Tärkein Hygienia

HCM. Hypertrofinen kardiomyopatia kissoilla (jakautuminen, etiologia, patogeneesi, diagnoosi, hoito, ennaltaehkäisy, komplikaatiot)

Hypertrofinen obstruktiivinen kardiomyopatia 12 kuukauden ikäisessä Bengal-kissa, joka tuotiin klinikalle ennaltaehkäisevään rokotukseen ja jolla ei ollut sydänsairauden kliinisiä oireita.

Hypertrofinen kardiomyopatia (HCM kissoilla) on yleisimpiä sydänsairauksia kissoilla ympäri maailmaa.

Muita kardiomyopatian vaihtoehtoja kissoilla ovat rajoittava kardiomyopatia (RCMP) ja päivätty kardiomyopatia (DCMP), jotka yhdessä muodostavat vain 30% tapauksista, joita esiintyy pienissä kotieläimissä. Useimmissa tapauksissa taustalla olevaa sydänsairautta ei diagnosoitu ennen kliinisten oireiden esiintymistä paresisillä / halvauksella ja vakavalla kissan ahdistuksella, aorttisen tromboembolian yhteydessä [1].

HCM: lle kissoille on ominaista vasemman kammion sydänlihaksen massan lisääntyminen konsentrisen hypertrofian taustalla vasemman kammion dilataation puuttuessa ja sitä pidetään yleensä nuorten kissojen ensisijaisena geneettisenä sairaudena. Tiedetään myös toissijaisia ​​kardiomyopatiat kissoilla, jotka esiintyvät toista kertaa hypertyreoidien taustalla vanhemmissa kissoissa. Hypertrofinen kardiomyopatia on kissojen perinnöllinen sairaus, joka esiintyy useimmiten Persian, Maine Coon, Regdol, Devon Rex, American Shorthair, Skotlannin ja Ison-Britannian rodut [2]. Regdol GCMP -rotujen kissat ovat autosomaalinen hallitseva tauti ja nuorilla kissoilla erittäin alhainen eloonjäämisaste (useammin) ^ Takaisin alkuun

Hyvä tietää

© VetConsult +, 2016. Kaikki oikeudet pidätetään. Sivustoon lähetettyjen materiaalien käyttö on sallittua, jos linkki resurssiin on mahdollista. Kun kopioit tai osittain käytät materiaaleja sivuston sivuilta, on välttämätöntä sijoittaa suora hyperlinkki hakukoneisiin, jotka sijaitsevat tekstissä tai artikkelin ensimmäisessä kappaleessa.

Kuinka vaarallinen ja miten hypertrofinen kardiomyopatia hoidetaan kissoilla?

Hypertrofinen kardiomyopatia on yleinen sydänsairauden muoto, johon liittyy paksuuntuminen, hypertrofiset muutokset elimen lihaksikasvussa. Taudille on ominaista sydänlihaksen ravinnon heikkeneminen, veren tilavuuden väheneminen. Tauti voi olla luonteeltaan ensisijainen ja kehittyä samanaikaisten sairauksien vuoksi.

Eläinlääketieteen tilastojen mukaan hypertrofista kardiomyopatiaa diagnosoidaan 45 prosentilla pörröidyistä lemmikeistä, joilla on sydämen vajaatoiminnan oireita.

Lue tämä artikkeli.

Mielenkiintoisia tietoja taudin historiasta

Hypertrofinen kardiomyopatia on suhteellisen uusi sairaus eläinlääketieteessä. Sydänpatologian intensiiviset tutkimukset tehtiin 2000-luvun alussa Yhdysvalloissa. Suuri väkiluku Maine-Coon- ja Regdoll-kissoille tehtiin tieteelliseen analyysiin mutaatioiden kuljettamiseksi, mikä johti sydänsairauksiin.

Amerikkalaiset tiedemiehet ovat pääteltäneet, että myosiiniä sitovan proteiinin aiheuttavan geenin mutaatio on tärkein syy Maine Coonin ja regdoll-kissojen geneettiselle hajoamiselle hypertrofiselle kardiomyopatialle.

Tehtyjen tutkimusten perusteella luotiin geneettiset testijärjestelmät. Niiden laaja käyttö ei kuitenkaan ollut perusteltu, koska edes niiden tuottajien valinnassa, jotka olivat negatiivisia jälkeläisten mutaatioissa, esiintyi sydänsairauksia.

Saksalaiset tiedemiehet ovat suorittaneet laajamittaiset tutkimukset suuresta Maine Coons -väestöstä ja rekrytoivat vuoteen 2010 mennessä mutaatioiden kantajien tunnistamiseen. Kävi ilmi, että amerikkalaisten tutkijoiden laatimat ja laajasti levinneet geneettiset testit ovat luotettavia ainoastaan ​​Yhdysvaltojen kissaeläimille.

Hypertrofisen kardiomyopatian syyt

Tutkimus syistä, jotka johtivat sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen pörröidyissä lemmikeissä, saivat tehdä yksiselitteisen johtopäätöksen tiettyjen rotujen geneettisestä alttiudesta hypertrofiselle kardiomyopatialle. Tiedetään luotettavasti, että taudin kehittymiseen on osallistunut yli 10 geenia.

Useimmat eläinlääketieteen asiantuntijat ovat taipuvaisia ​​uskomaan, että geenimutaatiot ovat tärkein syy taudin kehittymiselle kotimaisissa kissoissa. Geneettisen tiedon siirtoon liittyvät virheet, jotka johtavat hypertrofiseen kardiomyopatiaan, esiintyvät useimmiten sellaisissa roduissa kuin Maine Coon, Regdoll, Persian, Sphynx, Abyssinian kissat.

Tieteelliset tutkimukset osoittavat, että jos jokaisessa kromosomin parissa (homotsygoottinen eläin) löytyy viallinen geeni, sydänsairauden riski kasvaa useita kertoja heterotsygoottiseen kenttään verrattuna (jos pari kromosomia yksi on normaali ja toinen on viallinen).

Tällaisia ​​suosittuja rotuja, kuten British Shorthair, siamilainen, venäjän sininen, siberian suora geneettinen suhde mutaatioiden muutoksia sydämen patologian kehitystä ei jäljitä. Nämä rodut ovat kuitenkin usein alttiita taudin toissijaisille muodoille.

Kardiomyopatian kehittymiseen vaikuttavan geneettisen syyn lisäksi eläinlääketieteelliset asiantuntijat tunnistavat seuraavat taudin edistämisen tekijät:

  • Synnynnäiset sydänlihaksen sairaudet, jotka ovat organismin seinämien paksuuntumista ja sen koon kasvattamista - "nouseva" sydän.
  • Endokriiniset sairaudet: kilpirauhasen hyperaktiivisuus, akromegalia. Kilpirauhasen lisääntynyt hormonituotanto johtaa takykardiaan, mikä pahentaa sydämen lihasten trofista. Lisääntynyt kasvuhormonin tuotanto (akromegalia) johtaa sydämen seinien paksuuntumiseen.
  • Tauriinin epätasapaino. Aminohappo vähentää sydämen kuormitusta, on iskeemistä vaikutusta, säätelee sydänlihaksen lihaskudosten supistumista ja suojaa solukalvoja vaurioilta. Tauriinin puute johtaa sydänlihaksen toiminnallisen tilan loukkaamiseen.
  • Jatkuva korkea verenpaine lemmikkeellä johtaa sydänlihaksen kulumiseen.
  • Malignit kasvaimet, erityisesti lymfooma, vaikuttavat sydänlihaksen rakenteen muutoksiin.
  • Eri etiologioiden krooninen myrkytys. Kotitalouksien torjunta-aineiden myrkytys, huumeiden yliannostus, helminpäiden jätteet aiheuttavat haitallisia vaikutuksia sydänlihaksen lihaskudoksiin, mikä johtaa kammion hypertrofiaan.
  • Keuhkosairaus, kuten keuhkoödeema.

Mitä tapahtuu kissan sydämessä patologiassa

Sydänlihaksen toimintahäiriöt alkavat sen jälkeen, kun elimessä tapahtuu tiettyjä morfologisia muutoksia. Patologisen tuhoutumisen hypertrofisen kardiomyopatian kehittymisen myötä vasemman kammion ja interventricular septum ovat ensisijaisesti altistuneet.

Viallinen geeni johtaa siihen tosiasiaan, että keho ei kykene tuottamaan riittävä määrä tiettyä proteiinia - myosiini, joka on sydänlihaksen perusta. Keho alkaa kompensoida lihaskudosten sidekudoksen puutetta. Sydämen seinämä sakeutuu. Keho on arpia.

Sydämen seinämän paksuuntuminen johtaa siihen, että vasemman kammion, ja usein vasemman sydämen, tilavuus pienenee. Lisäksi sidekudos vähentää sydämen elastisuutta ja venytettävyyttä. Kehon pumppausfunktion heikkeneminen on heikentynyt.

Sydänlihaksen paksuuntuminen johtaa siihen, että veri pysähtyy atriaan ja häiritsee atrioventricular venttiiliä. Aortan tukos tapahtuu, verenkiertohäiriö ilmenee.

Hypertrofisen kardiomyopatian tyypit

Eläinlääkärin käytännössä on tavallista erottaa primaarinen ja toissijainen kardiomyopatia. Ensisijainen, jolla on geneettinen alttius, taudin muoto ilmenee pääsääntöisesti eläimen korkeintaan 5-vuotiaana. Toissijainen muoto on tyypillisimpiä vanhemmille eläimille ja se on yleisempi yli 7-vuotiaille kissoille. Tämän tyyppinen patologia kehittyy diabeteksen, munuaissairauksien ja endokriinisen järjestelmän vuoksi.

Virran luonteen vuoksi primaarinen kardiomyopatia voi olla obstruktiivinen ja ei-obstruktiivinen. Ensimmäisessä tapauksessa mitraaliventtiili osallistuu patologiseen prosessiin. Ei-obstruktiivisella muodolla ei ole muutoksia kaksoispääventtiilin puolella.

Kardiomyopatian oireet kissoilla

Sydäntauti esiintyy useimmiten miehillä. Kissat ovat vähemmän alttiita sydänlihaksen taudille. Ikän osalta patologia voi vaikuttaa sekä nuoriin eläimiin että ikääntyneeseen eläimeen. Taudin yksiselitteinen suhde lemmikin iän kanssa ei ole jäljitettävissä.

Tauti voi tapahtua eksplisiittisellä ja piilotetulla tavalla kliinisten oireiden ilmenemisen kannalta. Ilmeisellä patologialla eläimessä omistaja voi seurata seuraavia oireita:

  • Lonkan uneliaisuus, apaattinen kunto. Kissa lakkaa osallistumasta aktiivisesti peleihin, yrittää olla tekemättä tarpeettomia liikkeitä, valehtelee ja nukkuu paljon. Eläimellä voi olla alhaisempi lämpötila - hypotermia.
  • Raskaana hengitysvaikeudet, hengenahdistus. Aktiivisella fyysisellä aktiviteetilla eläimellä on hengitysvaikeuksia johtuen hitaammasta verenkierrosta keuhkoviljoissa. Omistaja voi tarkkailla, kuinka kissa alkaa hengittää usein, tarttumalla kielensä ulos. Tässä tapauksessa hengitysliikkeet eivät suorita rintakehää, vaan vatsa.
  • Tukehtumisriskit, tietoisuuden menetys, pyörtyminen. Vaikea hengenahdistus usein päättyy sellaisilla oireilla, jotka johtuvat aivotin hapen nälästä. Pulssi on luonteeltaan langallisia.
  • Hapon puutteesta johtuvat limakalvot muuttuvat sinertäväksi (syanoosi).
  • Reflex-yskä on havaittu henkitorven suurennetun sydämen paineen vuoksi. Eläin tekee tyypillisen poseeraa: se nojaa kaikkiin raajoihinsa, vetää kaulan ja etenee eteenpäin. Etureunat ovat suurella etäisyydellä paremmasta ilmanvaihdosta.
  • Hydrothorax ja askites. Tuloksena effuusioseos, turvotus rinnassa ja vatsaontelossa.
  • Kissan takajalojen halvaus kehittyy kehittyneissä sairaustilanteissa, kun verihyytymät sulkevat lantion alueella olevien suurten verisuonten lumen.
  • Nuoret eläimet eivät saa lihasmassaa, mikä on jäljessä rotujen ja heidän vertaistensa tasosta.

Hypertrofisen kardiomyopatian diagnosointi

Sydänpatologian havaitsemisen vaikeus lemmikkeellä johtuu taudin kulun piilevästä luonteesta ja kliinisen kuvan pitkästä puuttumisesta. Eläinlääkäri voi epäillä sydänlihaksen ongelmia kliinisen tutkimuksen aikana ja kuuntelemalla sydämen murmureita. Rintakehän aistimus auttaa tunnistamaan systolisia murmureita, sydämen rytmihäiriöitä, niin kutsuttua "galoppin" rytmiä.

Sydänsimpukoiden ja rytmihäiriöiden löytämiseksi eläinlääkärin erikoislääkäri määrää yleensä sydämen rintakehän, EKG: n ja sydänkohtauksen.

Röntgentutkimus voi havaita paitsi vasemman kammion ja atriumin kasvun myös pleuraisen effuusiota. Sydän EKG paljastaa epämuodostumia 70%: lla potilaista, joilla on hypertrofinen kardiomyopatia kissoilla.

HCM: n kissan röntgenkuva (sivuttainen ja suora projektio)

Tärkein tietoisuus diagnoosista ja erilaistumisesta muista sairauksista kardiomyopatiassa on elimen ultraääni. Menetelmällä voidaan arvioida sydämen seinämän paksuus, aortan aukon halkaisija. Sydän-ultraäänellä eläinlääkäri voi arvioida atria-kokoa ja muotoa, verenvirtausta sydämen kammioissa ja havaita verihyytymiä.

Lisätietoja siitä, mitä EchoCG näyttää kissoilla, joilla on hcmp, katso tätä videota:

Hypertrofisen kardiomyopatian hoito kissoilla

Tämän patologian hoito pyrkii ensisijaisesti vähentämään stagnaatiota, säätelemään sydämen rytmiä, ehkäisemään keuhkopöhöä ja ehkäisemään verihyytymien muodostumista. Kun hydrothorax havaitaan sairastuneessa kissa erikoistuneessa klinikassa, rintakehän puhkaistaan ​​pleurisen effuusiota pumppaavaksi.

Furosemidem-valmistetta käytetään parenteraalisesti pysähtymisen vähentämiseksi ja turvotuksen poistamiseksi. Eläinlääkäri määrittelee käytön ja käyttötaajuuden potilaan sairauden ekokardiografisen tutkimuksen kuvan perusteella.

Beetasalpaajilla on hyvä vaikutus hoidettaessa hypertrofista kardiomyopatiaa kissoilla. Huumeet vähentävät sydämen lyöntitiheyttä, tukahduttavat takyarytmiat. Beetasalpaajat vähentävät sydänlihaksen happea ja fibroosia elimistössä.

Kalsiumkanavan salpaajia käytetään sairauden hoitoon, esimerkiksi Diltiazem, Delacor, Cardizem. Lääkkeet vähentävät sykettä, vaikuttavat positiivisesti sydänlihaksen rentoutumiseen.

Monimutkaisen hoidon lisäksi sisällöllä ja ravinnolla on tärkeä rooli sairaiden eläinten hoidossa. Sick kissa on suojattava stressaavilta tilanteilta, rauhan tarjoamiseksi. Ruokavaliota tulisi tasapainottaa ensisijaisesti tauriinin sisällön kanssa. Eläinlääkärin suosituksesta eläimelle voidaan antaa aminohappo suun kautta.

Tauriini kissoille

Ennuste kissaan taudin havaitsemiseksi

Ennuste riippuu seuraavista tekijöistä:

  • patologian ajoissa havaitseminen;
  • kliinisten oireiden ilmenemismuodot;
  • oireiden vakavuus;
  • keuhkoödeema;
  • tromboembolian läsnäolo.

Eläinlääketieteellinen käytäntö osoittaa, että kissat, joilla on kohtalaisen voimakas lisääntyminen vasemman kammion ja atriumin, usein elävät pitkälle iäksi. Vakavan sydämen vajaatoiminnan, pysähtyneisyyden, ennuste on varovainen. Kissat, joilla on merkittävä sydämen hypertrofia, elävät 1-3 vuotta. Vieläkin varovaisempi, jopa epäedullinen, tromboembolian kehittyminen.

Isännän vaikutukset eläimeen suhteessa diagnoosin vahvistamiseen

Kokeneet kasvattajat ja eläinlääketieteelliset asiantuntijat antavat seuraavat suositukset sairaan kissan omistajalle:

  • Älä anna lemmikkieläinten kasvatusta. Anestesia ei ole kortyomyopatian vasta-aihe, vaan vaatii eläinten tarkempaa tarkkailua anestesian aikana. Tältä osin sterilointi ja kastrointi ovat varsin mahdollisia.
  • Geneettiset testit mutantti-geenin läsnäolosta auttavat vähentämään Maine Coonin sairauden kehittymisen riskiä.
  • Hoidon tehokkuutta ja valvontaa tulee seurata seurannalla ekokardiografisia tutkimuksia.
  • Sairaat eläimet eivät vaadi erityistä hoitoa. Omistajan tulee tarjota rauhaa ja minimoida stressiä. On myös tarpeen valvoa tauriinin ruokavalion sisältöä.

Hypertrofinen kardiomyopatia on yleinen sydänsairaus kissoilla. Yleisin on taudin synnynnäinen muoto. Maine-coons ja regdolls ovat sairauden paljon useammin kuin muiden kissanrotujen edustajia. Tyypilliset kliiniset merkit osoittavat vakavia sydänlihasten poikkeavuuksia.

Sairastuneen kissan ennuste on yleensä varovainen. Jos hypertrofista kardiomyopatiaa havaitaan, asiantuntijat eivät suosittele eläimen kasvattamista.

Vaarallinen keuhkoputkentulehdus kissoilla: läsnäolon, hoidon ja ennaltaehkäisyn merkkejä. Mikä on provokoitu ja miten anemia hoidetaan kissoilla? Kuinka vaarallista ja kuinka hoidata hypertrofista kardiomyopatiaa kissoilla.

Hypertrofia kardiomyopatia kissoilla: oireet. Kissan munuaiset epäonnistuvat: mitä tehdä, kuinka kauan se elää. Miksi kissa on ohutta, miksi kissa ei ole.

Vaarallinen keuhkoputkentulehdus kissoilla: läsnäolon, hoidon ja ennaltaehkäisyn merkkejä. Mikä on provokoitu ja miten anemia hoidetaan kissoilla? Kuinka vaarallista ja kuinka hoidata hypertrofista kardiomyopatiaa kissoilla.

HCM kissoilla

Neljäjalkaisten lemmikin sydän kärsii erilaisista sairauksista sekä ihmisistä. Kardiovaskulaarisen järjestelmän tunnetuista vaivoista viime vuosina yhä useammat eläimet altistuvat hcmp: lle. Kissat, tämä patologia on vaarallinen vahvalla, joskus yhteensopimattomalla elämän komplikaatioilla. Artikkelissa käsitellään taudin yksityiskohtaista tarkastelua ja sen hoitomenetelmiä.

Cat sydänsairaus

Patologiat ovat sekä synnynnäisiä että hankittuja. Kaikki olemassa olevat taudit luokitellaan sijainnin ja syyn perusteella:

  1. Sydänvaurioita.
  2. Kudosmuuttujat.
  3. Sydämen rytmi ja johtumishäiriöt.
  4. Paraseti etiologia.
  5. Tulehduksellinen. Kehitä kehon kudoksiin. Seuraavat sairaudet erottuvat paikan mukaan:
  • perikardiitti;
  • sydänlihastulehdus;
  • endokardiitti.

Edellä mainituista ongelmista kardiomyopatia kehittyy useimmiten kissoilla.

Kissan sydämen rakenne

Kardiomyopatia: etiologia ja patogeneesi

Hypertrofinen kardiomyopatia kissoilla tai hcmp - patologialla, johon liittyy kammion seinämien tiivistyminen. Taudin kehittymisen myötä sydänkammioiden tilavuus pienenee merkittävästi ja muodostuu sydämen vajaatoiminta. Varhainen hoito auttaa ehkäisemään kuolemaa, mutta ennuste sairauden kehittyneessä muodossa on huono. Tauti ilmenee pääasiassa lemmikkieläimen alkaessa 6 kuukauden välein.

Eläimet, joilla on sydämen perinnölliset poikkeavuudet, eivät täytä murrosikäisiä

HCM: tä pidetään suhteellisen uudenlaisena sairaudena. Tämän patologian tutkimukset toteutettiin aktiivisesti viimeisen vuosikymmenen alussa Yhdysvalloissa.

Tutkijat ovat päätyneet siihen, että taudin alttiimpia ovat Regdoll, Sphynx, Norjan metsä, Skotlantilaiset, Persian ja Abyssinian rodut. Maine Coon vahvisti taudin siirron autosomaalisten geenien tasolla. Useimmiten sairaus havaitaan miehillä.

Herkimpiä kasvattaa tautia

Mitään perinnöllistä alttiutta ei ole havaittu sellaisten laajasti kasvatettujen rotujen, kuten siamilaisten, brittiläisten lyhytkarvaisten, siperian ja venäjän sininen. Näiden lajien edustajat kärsivät patologian toissijaisista muodoista.

Mitä tapahtuu sydämeen hcmp: ssä

Tyypillisen kardiomyopatian kliinistä kuvaa kuvataan seuraavilla ilmentymillä:

  1. Vasemman kammion koon pienentäminen, joka on täynnä saapuvan veren määrän vähenemistä. Lisäksi seinien liikkuminen vähenee. Tämä johtaa veren vapautumiseen keuhkojen verisuoniin.
  2. Kun tauti etenee, vasemman atrium laajenee. Tuloksena olevat verihyytymät vaikuttavat hemostaasin rikkomiseen, mikä johtaa takaraajojen halvaantumiseen.
  3. Lisäksi mitraaliventtiili osallistuu patologiseen prosessiin. Sijainnin muutoksen seurauksena este syntyy veren poistumisesta aorttaan. Tämä verenkiertoon liittyvä haittana on systolinen murus.

Sydänlihaksen tiivistyminen aiheuttaa veren pysähtymistä atriaan ja toimintahäiriöt atrioventricular venttiilin toiminnassa. Tämän seurauksena aortan ja verenkierron vajaus on tukossa.

Sairaan sydämen kuva

Tyypit hcmp

Pehmeiden lemmikkieläinten hypertrofinen kardiomyopatia luokitellaan kahteen tyyppiin: ensisijainen ja sekundaarinen. Ensimmäisen lajin alkuperä, jota esiintyy obstruktiivisissa ja ei-obstruktiivisissa muodoissa, tutkitaan. Toinen (hankittu) kehittyy toisen taudin vaikutuksen alaisena.

Taulukko 1. Hcmp-tyyppiset kissat

Taudin ensisijainen tyyppi, jolle on tyypillistä geneettinen alttius, ilmenee 5 vuodeksi. Toissijainen muoto esiintyy pääasiassa ikäryhmissä 7 vuoden kuluttua.

Taudin toissijainen muoto esiintyy aikuisilla kissoilla

Mahdolliset komplikaatiot

Hypertrofisen kardiomyopatian eteneminen vaikuttaa kaikkiin sydämen ja verenkierron kokonaisuuksiin. Tämä johtuu keuhkojen verisuonien ylikuormituksesta. Koska sydänkammiot ovat hitaasti kiertämässä kissan trombiformissa.

Vaara, että hcmp on tromboottisten aineiden muodostuminen

Taudin oireet

Hypertrofisen kardiomyopatian tärkeimmät oireet ovat huono harjoittelutoleranssi ja hengenahdistus. Jos tauti on luontaisesti oireeton, tromboembolian aiheuttama kuoleman todennäköisyys on suuri. Tämä tapahtuu keuhkopöhön seurauksena.

Hempo ja halvaus ovat HCM: n ominaispiirteitä.

Hcmp: n tärkeimmät oireet ovat seuraavat:

  1. Fyysinen kunto Poissa oleva eläin menettää kiinnostuksensa aktiivisissa peleissä ja nukkuu paljon.
  2. Hengitys. Raskas, mukana hengityksen vinkuminen ja kouristelu. Raskaalla kuormalla lemmikkeellä on vaikeuksia hengittää. Tämä johtuu veren liikkeen hidastumisesta laskimoissa. Kissa hengittää vatsaan, ja sen kieli kiukuttelee.
  3. Hengenahdistus. Astmakohtaukset usein johtavat pyörtymiseen johtuen hapen puutteesta.
  4. Pulssin luonne. Kierteet.
  5. Limakalvon kunto. Hapen nälän vuoksi kalvot saavat sinisen sävyn.
  6. Yskä. Reflex, jonka aiheuttaa laajentuneen sydämen liiallinen paine henkitorvessa. Hyökkäämään selviytymään kissa tarttuu kaulaansa levittämällä eturaajansa keuhkojen tuuletukseen.
  7. Hydrothorax ja askites. Eksuaktion tuotos edistää turvotuksen muodostumista peritoneumissa ja rintakehässä.
  8. Takaraajan raajo. Jos trompi sulkee lumen verisuonissa, eläimellä on tappoja lantion alueella epäonnistuneena.
  9. Ruumiinpaino Huono painonnousu.

Lisäksi sydämessä ja takykardissa esiintyy ääniä.

Jos jokin oireista havaitaan, lemmikki tulee näkyä eläinlääkärille.

Taudin syyt

Tautien pääasiallinen syy on geenimuunnos. Patologia on peritty kissanrotujen joukossa. Amerikkalaiset asiantuntijat totesivat, että koko geeni on vastuussa myosiiniin sitoutuvasta proteiinista. Maine-coons ja regdolls tehdään samanlainen muutos. On osoitettu, että taudin kehittymisessä oli mukana yli 10 perinnöllistä kantajaa.

Maine-coon-rodut ovat alttiimpia patologialle.

Rodun alttiuden lisäksi monet syyt vaikuttavat kardiomyopatian kehittymiseen.

Taulukko 2. Provosoivat tekijät

Taudin diagnosointi

Havaitsemisen vaikeus johtuu patologian piilotetusta luonteesta. Tunnista, että vartalon toimintahäiriöt voivat olla sydämen melun kuuntelemisen aikana. Hcmp: n läsnä ollessa ne muistuttavat galopirytmiä.

EchoCG: ää pidetään kaikkein informatiivisimpana keinona diagnosoida HCM.

  1. Kerää historiaa. Omistajan on kuvattava yksityiskohtaisesti lemmikin kunto. Kaikki poikkeamat käyttäytymisessä voivat ilmaista taudin kehittymistä.
  2. Ekokardiografia. Se on tarkin diagnoosimenetelmä. Se antaa mahdollisuuden irrottaa sydänlihaksen rakenne huolellisesti. Jokainen rotuun kuuluvan riskiryhmän sisältävä kissa on tutkittava vähintään kerran vuodessa. Ennen leikkausta, johon liittyy anestesia, on myös tarkistettava hcmp: n läsnäolo.
  3. Elektrokardiogrammin. Tämä tutkimus ei ole riittävän informatiivinen. Sen avulla voit tunnistaa takykardian, kammion rytmihäiriön ja QRS: n välin laajentamisen. Ei kuitenkaan käytetä itsenäisenä patologian diagnoosimenetelmänä.
  4. Röntgendiagnostiikka. Sydänlihaksen muotoa ja kokoa sekä nesteen läsnäolo keuhkopussin ontelossa arvioidaan.
  5. Kuuntelu. Kuuntelun avulla voit havaita vieraita ääniä ja arvioida sydämen rytmiä.
  6. Paineen mittaus HCM: n avulla verenpaine on korkea.
  7. Visuaalinen arviointi. Siniset limakalvot osoittavat sydämen lihasten toimintahäiriöitä.

Paineen mittaus viittaa apuvirtausmenetelmiin.

Jos eläimellä on vakava hypertrofinen kardiomyopatia, laitteistokokeita ei suoriteta. Kaikki manipulaatiot vaikuttavat negatiivisesti lemmikin tunneolosuhteeseen ja lisää epämiellyttävien oireiden ilmaantumista.

Taudin hoito

Patologian hoitoon kehitetyt järjestelmät eivät mahdollista taudin täydellistä poistamista. Painopiste on oireenmukaisessa hoidossa. Vaikeissa tapauksissa lääkkeen altistumisen lisäksi käytetään erityislaitteita.

Sairaalahoito

Klinikan oleskelun kesto on 3 päivää. Kaikki laitteistoon liittyvät toimenpiteet toteutetaan äärimmäisen huolellisesti eläimen suhteen.

  1. Tilan vakauttamiseksi eläin sijoitetaan hapen laatikkoon, joka on kammio, jossa on jatkuvasti happea.
  2. Kun terveydentila on parantunut, poista tarvittaessa pleurasta (thoracocentesis) kerääntynyt neste. Se auttaa helpottamaan hengityselinten toimintaa.

Kun klinikalla, omistajat saavat nähdä lemmikkejä. Tällaiset käynnit nopeuttavat paranemisprosessia.

Yksi ekspressioterapian menetelmistä on thoracocentesis.

Huumeidenkäyttö

Terapeuttinen hoito perustuu sykkeen vakauttamiseen, verihyytymien muodostumisen estämiseen ja keuhkoödeeman lievittämiseen.

  1. Beetasalpaajat. Verapamiili ja karvediloli. Vähennä sydämen kuormitusta.
  2. Trombolyytit. "Alteplaasi". Liuotetaan verihyytymiä.
  3. Verihiutaleiden aiheuttajat. Hepariinia ja aspiriinia. Ne estävät verihyytymien muodostumisen.
  4. Diureetit. Temisal, Eufillin ja Furosemide. Vähentää pysähtymistä ja poistaa turvotusta.
  5. Taurinoa sisältävät lääkkeet. Ohentaa veren ja parantaa verisuonten tilaa. Valmistaja CEVA: n vitamiinit, Doctor ZOO, GimP.

Beetasalpaaja "Verapamil" on myönteinen vaikutus sydämen sävyyn

Ikäperäiset lemmikit, jotka kärsivät toissijaisesta hypertrofisesta kardiomyopatiasta, poistavat perimmäisen syyn. Eläimet on rekisteröitävä eläinlääkäriin ja niitä on säännöllisesti tutkittava.

Lääkäri määrää annostuksen, joka perustuu elinvaurioiden määrään.

Ruokavalio

Lääkkeiden käytön lisäksi kissa siirretään erityiseen ruokavalioon, joka mahdollistaa verenpaineen vakauttamisen. Se perustuu suolan hylkäämiseen. Tämä aine edistää nesteen kertymistä.

On tärkeää rikastuttaa tehojärjestelmää seuraavilla elementeillä:

Puutteella vitamiineja antaa ravintolisiä myydään vetaptekah.

Terapeuttinen ruokavalio sisältää suolan välttämistä

Jos ennen hcmp: n esiintymistä ruoka koostui kuivasta rehusta, on välttämätöntä siirtää eläin rehuksi, joka on kehitetty lemmikkieläimille, joilla on sydän- ja verisuonijärjestelmän patologiat.

Hoidon aikana sinun ei pidä ylittää eläimiä, koska liikalihavuus edistää sydänvaivojen lisääntymistä.

Liiallinen paino vaikuttaa sydänlihaksen työhön

Taudin ennuste

Taudin kehittymisen skenaario johtuu seuraavista tekijöistä:

  • taudin havaitsemisen ajantasaisuus;
  • oireiden vakavuus;
  • puhallus ja tromboembolia.

Jos patologia havaitaan jo varhaisessa vaiheessa, mikäli ravitsemukselliset säännöt ja hyvin valittu terapia edellyttävät, ennuste on suotuisa. Elinaikaa ei vähennetä. Ilman hoitoa lemmikki kuolee. Kuolema tapahtuu tromboosin tai sydämen vajaatoiminnan takia.

Stressi voi tehdä petistä pahempaa.

On tärkeää muistaa, että jokin stressi voi pahentaa lemmikin fyysistä kuntoa. Siksi on välttämätöntä suojella eläintä tunneperäiseltä ylivuotiselta.

Hcmp: n ehkäisy

Johtava ehkäisevä suunta - varhainen diagnoosi. Lemmikkieläin on säännöllisesti saatettava tarkastukseen käyttäen ekokardiografiaa. Sinun pitäisi myös rikastuttaa eläinruokaa proteiineilla ja tauriinilla.

Kardiomyopatiasta kärsivät kissat eivät osallistu jälkeläisten jalostukseen.

Tautin oikea-aikainen diagnoosi on paras ehkäisevä toimenpide

Hypertrofinen kardiomyopatia on yleinen patologia kissoilla. Maine Coons ja Regdollit ovat alttiimpia sairaudelle. Siksi näiden rotujen edustajien omistajien tulisi olla erittäin tarkkaavaisia ​​lemmikin fyysiseen kuntoon.

Hypertrofisen kardiomyopatian oireet ja hoito kissoilla

Hypertrofinen kardiomyopatia kissoilla (hcmp) on yleisimpi sydäntaudin muoto. Tauti ilmenee kissoilla sydämen seinämien paksuuntumisen taustalla ja tämän organisen koon kasvaessa. Lemmikkieläimen kehossa esiintyvien patologisten prosessien seurauksena valtimoiden läpi kulkevan veren tilavuus pienenee ja sydän on huonosti syötetty hapella. Seuraavaksi kissa kehittyy sydämen vajaatoiminta.

Kardiomyopatia vaikuttaa erittäin kielteisesti lemmikkien yleiseen hyvinvointiin ja sen eliniän kestoon. Mitä nopeammin tunnistat sairauden ja aloitat hoidon, sitä suurempi todennäköisyys suotuisalle lopputulokselle. Jos kissaa ei ole varustettu pätevällä avustuksella, ja sen omistaja jättää eläinlääkärin ohjeet huomiotta, eläin saattaa kuolla.

Useammin tämä sairaus diagnosoidaan alle 5-vuotiailla kissoilla. Koirahypertrofisen kardiomyopatian pääasiallisista syistä asiantuntijat tunnistavat seuraavat:

  • geneettinen alttius;
  • synnynnäinen sydänsairaus;
  • kasvaimet;
  • lymfooma;
  • hengityselinten sairaudet;
  • tarttuva ja virustauti;
  • valtimonopeus;
  • aineenvaihduntahäiriöt;
  • kilpirauhasen hyperaktiivisuus;
  • liiallinen kasvuhormonin tuotanto.

Jotkut rodun lemmikit ovat vaarassa, ja heillä on tämä sydänsairaus diagnosoitu useammin kuin muut rodut. Valmiit kehittyy kardiomyopatian Maine Coons, sfinkseja, skotlantilaisia, persialaisia, brittiläisiä ja norjalaisia ​​metsäkissia.

Asiantuntijat sanovat, että kissat, jotka kärsivät liikalihavuudesta ja istumisesta kärsivät lemmikit ovat alttiita sydänsairauksille. Tällöin kardiomyopatiaa diagnosoidaan useammin miehillä.

Hypertrofisen kardiomyopatian salakavuutena on se, että tauti voi olla pitkään oireeton. Tällaisissa tapauksissa taudin läsnäolon havaitseminen on mahdollista vasta eläinlääkärin tutkinnan jälkeen. Sydänpatologian tärkeimpien oireiden joukossa eläinlääkärit erottavat:

  1. 1. Sydämen rytmihäiriö. Oire on ominaista paitsi kardiomyopatiasta, mutta myös muista sydänsairauksista.
  2. 2. Sydän murmoutuu. Oire havaitaan kuuntelemalla rintakehää stetoskoopilla ja ilmaisee sisäisen elimen toimintahäiriöitä.
  3. 3. Sykkeen nousu tai lasku.
  4. 4. Tromboembolian ja keuhkoödeeman kehittyminen.
  5. 5. Nesteen kertyminen rinnassa. Tätä patologista ilmiötä kutsutaan hydrothoraxiksi.
  6. 6. Lisää paineita.

Kotona omistaja saattaa havaita muutoksia lemmikin käyttäytymiseen. Kissa on ahdistunut ja jännittynyt. Inhalaation ja uloshengityksen aikana kuulee joskus gurgling-ääniä. Ajan myötä lemmikkeellä on hengenahdistusta. Vaikeissa tapauksissa takaraajojen pyörtyminen ja halvaus. Hengitystilaan liittyy voimakkaita kivuliaita aistimuksia, ja jos kiireellistä hoitoa ei tarjota kissalle, se saattaa kuolla muutamassa tunnissa.

Alkuvaiheessa on äärimmäisen vaikeaa tunnistaa hypertrofisen kardiomyopatian kehittyminen kotona, ja siksi on suositeltavaa tutkia kissaa vuosittain eläinlääkärin vastaanotolla.

Eläinlääkäri suorittaa seuraavat tutkimukset diagnoosin vahvistamiseksi:

  1. 1. Ensisijainen tarkastus. Eläinlääkäri tutkii limakalvoja, jotka sydämen patologiassa saavat sinertävän sävyn.
  2. 2. Biokemiallisen ja yleisen verianalyysin suorittaminen. Analyysit suoritetaan ensisijaisesti tartunnan läsnäolon poissulkemiseksi kissan kehossa.
  3. 3. Radiografian kulku. Röntgentutkimuksen avulla eläinlääkäri voi visuaalisesti tarkistaa, että kissan vasemman atrium on kasvanut kooltaan ja että kardiomyopatia ei aiheuta keuhkoödeemaa.
  4. 4. Ekokardiografian ja EKG: n suorittaminen. Nämä diagnostiset toimenpiteet auttavat objektiivisen arvioinnin sydämen kammioiden tilasta ja tunnistavat muutokset sisäisen elimen toiminnassa ja hypertrofisen kardiomyopatian tyypillisen sydänrytmin häiriöitä.

Diagnoosin vahvistamisen jälkeen eläinlääkäri määrää kattavan hoidon. Vaikeissa tapauksissa kissa tulee eläinlääketieteelliseen klinikkaan kriittisessä tilassa, eikä diagnostisia toimenpiteitä toteuteta. Lemmikkieläin asetetaan välittömästi erityiseen hapen laatikkoon, ja tutkimus aloitetaan vasta eläimen tilan vakauttamisen jälkeen. Klinikalla tehdään erityinen menettely, jonka aikana eläinlääkäri tekee pistoksen kissan rintaan ylimääräisen nesteen poistamiseksi. Menettely auttaa parantamaan kissan tilaa ja palauttamaan normaalin hengityksen.

Sairaalan hoito viivästyy pääsääntöisesti 3-4 vuorokauden ajan, ja se toteutetaan eläinlääkärin tiukalla valvonnalla. Jos positiivinen trendi on, kissa siirretään kotihoitoon, mutta niitä ei poisteta rekisteristä eläinlääkärin sairaalassa. Omistajan on kuljetettava lemmikkiä aikataulun mukaan, jotta eläinlääkäri voisi valvoa pörröisen tilan. On varmistettava, että nelijalkaisilla lemmillä on täydellinen rauha ja suojella sitä stressaavilta tilanteilta, sillä kokemuksilla on erittäin kielteinen vaikutus hänen tilaansa.

Huumeidenkäsittely on tärkeä osa HCM: ssä esitettyä monimutkaista hoitoa. Kussakin tapauksessa lääkkeitä määrätään yksilöllisesti erityistilanteen perusteella, mutta yleensä eläinlääkäri suosittelee seuraavien lääkkeiden käyttöä:

  1. 1. Thrombolytics. Näiden lääkkeiden kulku on määrätty verihyytymien muodostumiseen.
  2. 2. verihiutaleiden aiheuttajat. Korjaustoimenpiteet ovat ennaltaehkäiseviä, ja niitä suositellaan minimoimaan uusien verihyytymien riski.
  3. 3. Diureetit. Diureettien vastaanotto on osoitettu vähentävän sydänlihaksen kuormitusta ja vähentämällä verenkierrosta.
  4. 4. Diureettiset lääkkeet. Varoja tarvitaan ylimääräisen nesteen poistamiseksi kehosta.
  5. 5. Vitamiinilisät, joilla on suuri tauriinipitoisuus. Vitamiinien komplekseja paitsi parantavat kehon suojaavaa toimintaa, mutta myös vahvistavat sydämen lihaksia.
  6. 6. Kalsiumkanavan salpaajat. Lääke Kardizem auttaa normalisoimaan sydämen lyöntiä.
  7. 7. Beetasalpaajat. Kissa on näytetty ottavan lääkettä, kuten Atenololia, tutkimuksen takykardian havaitsemisen aikana.
  8. 8. Inhibiittorit. Eläinlääkärit suosittelevat enalapriilin käyttöä, jotta voidaan vähentää patologisia ilmenemismuotoja sisäisen uran interventriculaarisissa väliseinissä ja kammiossa.

Diureettien käyttö joissakin tapauksissa johtaa dehydraatioon, ja sitten lemmille annetaan lisäksi infuusio 5% glukoosiliuosta (15 ml / 1 kg eläinpainoa). Jos kyseessä on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, eläinlääkäri määrää Pimobendanin, joka edistää vasodilataatiota ja supistuvuutta.

Täysin parannuslääkäri HCM: stä ei toimi, ja huumeet voivat vain vapauttaa hänen tilansa.

Jotta hoito olisi tehokkaampaa, on suositeltavaa tarkistaa sairaan eläimen ruokavalio. Eläinlääkäri tekee lääketieteellisen ruokavalion, ja lemmikin omistajan on noudatettava suosituksiaan kissan ruokinnassa. Tällaisen ruokavalion periaate on suolan täydellinen poistaminen kissan ruokavaliosta, koska se kykenee pitämään nestettä elimistössä, mikä puolestaan ​​johtaa turvotukseen.

On varmistettava, että eläimen ruokavaliossa on seuraavia ravintoaineita:

  • tauriini;
  • L-karnitiini;
  • monityydyttymättömiä rasvahappoja.

Vitamiinien ja kivennäisaineiden puutteen korvaamiseksi kehossa on välttämätöntä ruokkia kissa vitamiinilisän kanssa. Eläinlääketieteelliset apteekit myyvät erityisiä lisäravinteita sydänvaivoja sairastaville kissoille ja eläinlääkäri auttaa sinua löytämään oikean tuotteen.

Jos lemmikkieläinten ruokavalio koostui ennen hypertrofisen kardiomyopatian kehittymistä teollisuuden kuivaruokaa, on tarpeen muuntaa se erityisiksi elintarvikkeiksi, jotka on tarkoitettu kissojen sydän- ja verisuonitauteihin.

Seuraamalla yksinkertaisia ​​ehkäiseviä toimenpiteitä tämän vakavan sydänsairauden kehittyminen voidaan estää. Hypertrofisen kardiomyopatian ehkäisy on seuraava:

  • tasapainoisen ruokavalion valmistelu lisäämällä vitamiinilisän;
  • ajankohtainen rokotus;
  • eläinlääkärin vuotuiset kokeet;
  • sydämen ultraäänitutkimuksen suorittaminen lemmikkieläimiin, jotka ovat saavuttaneet kuuden kuukauden iän.

On varmistettava, että lemmikillä ei ole vakavaa stressiä, mikä johtaa useimmiten sydänsairauksien kehittymiseen.

Hypertrofisen kardiomyopatian ennuste on epäselvä ja riippuu seuraavista päätekijöistä:

  • taudin varhaista havaitsemista;
  • kliinisten oireiden ilmentymisen luonne;
  • oireiden vakavuus;
  • komplikaatioiden (keuhkoödeema, tromboembolisuus) esiintyminen.

Kardiomyopatian ennuste riippuu lemmikin yksilöllisistä ominaisuuksista. Useimmiten hcmpin tulos on jo selvää monta päivää kompleksisen hoidon aloittamisen jälkeen. Jos kahden päivän kuluttua ei ole näkyvää parannusta, ja ajan myötä valtio jatkaa vain huonommin, ennuste on erittäin epäsuotuisa. Useimmissa tapauksissa kissan tila on vakiintunut ja kaikki eläinlääkärin ohjeet, jotka ovat tarkkaillut ja joilla varmistetaan täydellinen lepo lemmikillesi, voit luottaa myönteiseen lopputulokseen.

Eläinlääketieteellisten tilastojen mukaan kissojen elimistö kestää kohtalaisesti 10 - 12 vuoden ajan kohtalaisen voimakas lisääntyminen atriumissa ja kammiossa. Suuremman sydämen vajaatoiminnan ja pysähtyneisyyden vuoksi ennuste on hyvin epäselvä. Sydämen lihasten hypertrofia ja tromboembolisuus vähentävät lemmikin elämää useiden vuosien ajan. Niin monia vakavia patologioita kissat elävät noin 2-3 vuotta.

Ja vähän salaisuuksista.

Yksi lukijamme tarina Irina Volodina:

Silmäni olivat erityisen turhauttavia, niitä ympäröivät suuret ryppyjä sekä tummat ympyrät ja turvotus. Kuinka poistaa ryppyjä ja laukkuja silmien alle? Miten selviytyä turvotuksesta ja punoituksesta? Mutta mikään ei ole niin vanha tai nuori mies kuin hänen silmänsä.

Mutta miten nuhdella niitä? Plastiikkakirurgia? Tunsin - vähintään 5 tuhatta dollaria. Laitteistoprosessit - fotodynamiikka, kaasu-neste pilling, radio nosto, laser facelift? Hieman edullisempi - kurssi on 1,5-2 tuhatta dollaria. Ja milloin löytää kaiken tämän ajan? Kyllä, ja silti kallis. Varsinkin nyt. Siksi valitsin itselleni toisen tien.

Kissojen hypertrofinen kardiomyopatia

Kuva Clinician's Brief -lehdestä

Artikkeli eläinlääketieteellisen sisäisen lääketieteen oppikirjasta, neljäs painos, 2009

Kääntäminen englanniksi Vasiliev AV

syyoppi

Primaarisen tai idiopaattisen hypertrofisen kardiomyopatian (HCM) syy kissoilla on tuntematon, mutta perinnöllinen patologia on todennäköisesti monissa tapauksissa. Tauti on ilmeisesti levinnyt laajasti useille roduille, kuten Meinkun, Persian, Regdoll, American Shorthair. On myös raportoitu hypertrofisesta kardioksista pennuissa ja muissa lähisukulaisten läheisissä sukulaisissa. Joissakin roduissa todettiin autosomaalinen hallitseva perintö. On tunnettua, että persoonallisella hcmp: llä ihmisillä on monia erilaisia ​​geenimutaatioita. Vaikka joitain ihmisten geenien usein esiintyviä mutaatioita ei vielä näytä löytyvän hcmp-kissoilla, toiset löytyvät tulevaisuudessa. Jotkut tutkijat (Meurs 2005) löysivät myös mutaation myosiini-sitovan proteiinin C tässä rotu. Toinen mutaatio löydettiin regdolls; Näiden mutaatioiden testaus on tällä hetkellä saatavilla (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Geenimutaatioiden, jotka koodaavat proteiineja, jotka ovat vastuussa sydänlihaksen supistumisesta ja säätelyproteiineista, mahdolliset sairauden syyt sisältävät sydänlihaksen lisääntyneen herkkyyden katekoliamiinien liialliseen tuotantoon; patologinen hypertrofinen vaste sydänlihasiskemiaan, fibroosiin tai trofisiin tekijöihin; kollageenin primaarinen patologia; kalsiumia ja prosesseja koskevat sydänlihasten häiriöt. Ihmisen veren hypertrofia mineralisoitumisliikkeillä esiintyy kissoilla, joilla on hypertrofinen kissan lihasten dystrofia, joka liittyy Dessensen lihassärkyvaurioon ihmisillä Duchenne-lihasten dystrofian kaltaiseen X-kromosomiin, mutta kongestiivinen sydämen vajaatoiminta on harvinaista näissä kissoissa. Jotkut hcmp-kissat ovat suuria kasvuhormoni-pitoisuuksia seerumissa. On epäselvää, esiintyykö viruksen sydänlihastulehdus kissan kardiomyopatian patogeneesissä. Yhdessä tutkimuksessa hcmp: n kissoilta saadut sydänlihaksenäytteet arvioitiin polymeraasiketjureaktiolla (PCR) ja osoittivat panleukopeniavirus-DNA: n läsnäolon noin kolmasosassa sydänlihastulehduksista ja eivät osoittaneet läsnäoloaan terveillä kontrollikissa (Meurs, 2000).

patofysiologia

Vasemman kammion seinämän ja / tai interferogramisen septumin paksuuntuminen on tyypillistä, mutta hypertrofian laajuus ja jakautuminen kissoilla HCM: n kanssa on vaihteleva. Monilla kissoilla on symmetrinen hypertrofia, mutta jotkut ovat epäsymmetristä paksunnosta interventricular septum ja harvat ovat hypertrofia rajallinen vapaan seinämän vasemman kammion tai papillary lihaksia. Vasemman kammion lumen tavallisesti näyttää pieneltä. Fibroosin fokusoidut tai diffuusialueet löytyvät endokardiumista, johtojärjestelmästä tai sydänlihasta; Myös pienien sepelvaltimoiden kaventuminen voi olla läsnä. Voi olla sydäninfarktin vyöhykkeitä ja sydänlihaksen virheellistä järjestelyä.

Sydänlihaksen hypertrofia ja siihen liittyvät muutokset lisää kammion seinämän jäykkyyttä. Lisäksi varhainen aktiivinen myokardiaalinen rentoutuminen voi olla hidasta ja epätäydellistä, erityisesti sydänlihaksen iskeemian läsnäollessa. Tämä edelleen vähentää kammion herkkyyttä ja edistää diastolinen toimintahäiriö. Kameran jäykkyys rikkoo vasemman kammion täyttämistä ja nostaa diastolinen paine. Vasemman kammion tilavuus pysyy normaalina tai pienenee. Alhaisen kammion tilavuus heikentää aivohalvauksen määrää, mikä voi vaikuttaa neurohormonaaliseen aktivaatioon. Sydämen supistumisnopeus vaikuttaa edelleen vasemman kammion täyttämiseen, mikä vaikuttaa sydänlihaksen iskeemiseen, keuhkojen laskimoon ja turvotukseen, mikä lyhentää diastolisen täytön kestoa. Syyllisyys tai systolinen toiminta on tavallisesti normaalia sairailla kissoilla. Joissakin kissoissa systolinen kammiovika ja ventrikulaarinen dilataatio kuitenkin vähitellen kehittyvät.

Vasemman kammion täyttöpaineen asteittainen lisääntyminen johtaa paineen lisääntymiseen vasemman atrium- ja keuhkovilpussa. Tulos voi olla asteittainen lisääntyminen vasemman eteisen ja keuhkojen ruuhkautumisen ja turvotuksen lisääntyessä. Vasemman eteisen laajentumisaste vaihtelee lievästä vaikeaan. Veren hyytymiä esiintyy joskus vasemman kammion lumessa tai kammion seinään kiinnitettynä, vaikkakin useammin ne sijaitsevat vasemmassa atriumissa. Arteriaalinen tromboembolia on suuri komplikaatio hCMP: n ja muiden kardiomyopatiatyyppien kanssa kissoilla. Jotkut sairaat kissat kehittävät mitraalisen vajaatoiminnan. Vasemman kammion geometrian, papillaaristen lihasten rakenteen tai mitraalisen venttiilin systolisen liikkeen muutokset (SAM: n systolinen liike) voivat häiritä venttiilin normaalia sulkemista. Venttiilin vajaatoiminta lisää vasemman asteen ja sen paineen suurenemista.

Joillain kissoilla on vasemman kammion erittelevän systolinen dynaaminen tukkeuma. Tätä ilmiötä kutsutaan myös hypertrofiseksi obstruktiiviseksi kardiomyopatiaksi tai funktionaaliseksi subaorttisorvaimeksi. Interventrikulaarisen septumin emäksen liiallinen epäsymmetrinen hypertrofia voi olla näkyvissä ekokardiogrammissa ja ruumiinavauksessa. Ekspressiorakenteen systolinen tukos lisää vasemman kammion paineita, haittaa kammion seinää, lisää hapen tarvetta sydänlihassa ja edistää sydänlihasiskemiaa.

Mitraalinen regurgitaatio lisää entisen mitraaliventtiilin taipumusta siirtyä kammion kammioon kammion systolian (SAM) aikana. Vasemman kammion ulosvirtausputken lisääntynyt turbulenssi aiheuttaa usein systolisia murmureita, joiden intensiteetti vaihtelee näissä kissoissa.

Monet tekijät vaikuttavat todennäköisesti myokardiaalisen iskeemian kehittymiseen kissoilla hcmp: llä. Näihin kuuluvat mm. Intramuraalisten sepelvaltimoiden kaventuminen, vasemman kammion lisääntynyt täyttöpaine, sepelvaltimoiden pienentynyt perfuusiopaine ja sydämen kapillaarien riittämätön tiheys riippuen hypertrofian asteesta. Takykardia edistää iskeemiaa, mikä lisää myokardiaalisen hapenkulutuksen samalla vähentää diastolisen sepelvaltimoiden perfuusion aikaa. Iskeeminen pahentaa kammioiden varhaista aktiivista rentoutumista, mikä kasvattaa myöhemmin kammioiden täyttöpaineita ja jonkin ajan kuluttua johtaa sydänlihaksen fibroosiin. Iskeeminen voi aiheuttaa rytmihäiriöitä ja mahdollisesti rintakipua.

Eteisvärinä ja muut takyarytmiat rikkoo edelleen diastolista täyttämistä ja lisäävät laskimonsuojaa; tavanomaisten eteis-supistusten menetykset ja eteisvärinän yhteydessä lisääntynyt syke ovat erityisen haitallisia. Kampaakykardia tai muut rytmihäiriöt voivat johtaa synkopeihin tai äkilliseen kuolemaan. Keuhkolaskimon ruuhkia ja turvotusta aiheuttavat lisääntynyt paine vasemman atriumissa. Lisääntynyt keuhkovaltimo- ja kapillaaripaine aiheuttaa keuhko-verisuonten supistumista; lisääntynyt keuhkovaltimonpaine ja toissijaisen oikeanpuolisen kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan oireita voi esiintyä. Ajan myötä jotkut hcmp-kissat kehittävät tulenkestoista kaksivaiheista epäonnistumista massiivisella keuhkopussitulehdulla. Virtaus on tavallisesti modifioitu transudate, vaikka se voi olla (tai tulee) chylous.

Kliiniset ilmiöt

HCM on yleisimpiä keski-ikäisistä urospuolisista kissoista, mutta kliiniset oireet voivat esiintyä milloin tahansa. Kissat, joilla on lievä taudin kulku, voivat olla oireetonta useiden vuosien ajan. Kissat, joilla on taudin oireita, useimmiten esiintyvät hengityselinten oireita, joilla on vaihteleva vakavuus tai akuutti tromboembolian oireet. Hengityselinten oireita ovat tachypia; aktiviteettiin liittyvä hengenahdistus; selkäkipu ja erittäin harvoin yskä (joka voi sekoittua oksenteluun). Taudin puhkeaminen voi ilmetä itsensä voimakkaasti istumattomissa kissoissa, vaikka patologiset muutokset kehittyisivät vähitellen. Joskus letargia ja anoreksia ovat ainoa tautitapahtuma. Jotkut kissat ovat synkopeita tai äkillinen kuolema ilman muita oireita. Stressi, kuten anestesia, leikkaus, nesteen antaminen, systeeminen sairaus (esim. Hypertermia tai anemia) tai kuljetus voi osaltaan vaikuttaa sydämen vajaatoiminnan ilmaantumiseen kompensoiduissa kissoissa. Oireeton sairaus tunnistetaan joissakin kissoissa, kun sydämen kohinaa tai rytmistynyttä rytmiä havaitaan rutiininäytöksen aikana.

Usein havaitaan systolisia murmureita, jotka johtuvat mitraalisen regurgitaation tai vasemman kammion erittimen vaurioitumisesta. Joillakin kissoilla ei ole kuultavissa kohinaa, vaikka ne, joilla on vaikea kammion hypertrofia. Säveltäjän diastolinen ääni (yleensä S4) voidaan kuulla, varsinkin jos sydämen vajaatoiminta on ilmeinen tai se uhkaa sitä. Sydämen rytmihäiriöt ovat suhteellisen yleisiä. Femoral pulssi on yleensä voimakasta, paitsi distaalisen aorttisen tromboembolian tapauksessa. Sydämen painaus vahvistuu usein. Vakavia hengitysääniä, keuhkojen rallia ja joskus syanoosia, seuraa vaikeaa keuhkoödeemaa. Hengitys keuhkoissa ei ole aina kuultavissa keuhkoissa, joilla on turvotus kissalla. Pleurinen effuusi yleensä heikentää ventraalisia keuhkoääniä. Fyysinen tutkimus voi olla normaalia alaryhmässä.

Diagnoosi

radiografia

Hcmp: n radiografiset piirteet sisältävät vasemman kammion lisääntymisen ja vasemman kammion vaihtelevien astioiden lisääntymisen. Valentinin muodostaman klassisen sydämen muoto dorsoventral- ja ventrodorsal-ulkonemissa ei ole aina läsnä, vaikka tavallisesti vasemman kammion kärjen sijainti säilytetään. Sydän siluetti näyttää tavalliselta useimmilta kissoilta miedolla HCM: llä. Pitkät ja mutkittelevat keuhkosairaudet ovat nähtävissä kissoilla, joilla krooninen paineen lisääntyminen keuhkoissa ja vasemman atriumissa. Vasemmanpuoleinen kongestiivinen sydämen vajaatoiminta aiheuttaa pilkkoutuneita infiltraatteja, joita ilmenee vaihtelevasti interstitiaalisessa tai alveolaarisessa keuhkoödeemassa. Radiologisesti keuhkoödeeman jakautuminen on vaihteleva; yleensä on hajakuormitus tai paikallinen jakautuminen keuhkojen kentissä, toisin kuin koirien kardiogeenisen keuhkoödeeman ominaispohjainen jakautuminen. Pleuriset effusionit ovat yleisiä kissojen kanssa, joilla on kehittynyt tai kaksisuuntainen kongestiivinen sydämen vajaatoiminta.

elektrokardiografia

Useimmat hcmp-kissat (jopa 70%) ovat EKG-poikkeavuuksia. Niihin kuuluvat vasemman kammion ja vasemman kammion, kammion ja / tai (harvemmin) supraventrikulaaristen takyarytmioiden lisääntymiseen tyypilliset poikkeavuudet sekä Hänen nipun vasemman jalan salpauksen merkit. Joskus atrioventrikulaarinen johtuminen, täydellinen atrioventricular block tai sinus bradycardia on viivästynyt.

ekokardiografia

Echokardiografia on paras tapa hcmp: n diagnosointiin ja erilaistumiseen muista sairauksista. Hypertrofian pituus ja sen jakautuminen vasemman kammion vapaan seinämän, interferogramisen septumin ja papillary lihasten välillä ilmaistaan ​​M-tilassa ja B-tilassa kaikuotutkimuksissa. Dopplerin sonografia voi osoittaa vasemman kammion systolisia ja diastolisia häiriöitä.

Yleisesti havaittua sydänlihaksen paksuuntumista ja hypertrofiaa on usein havaittavissa epäsymmetrisesti vasemman kammion, kammioiden ja papillaarien lihaksissa. Myös hypertrofian polttovyöhykkeitä löytyy. B-tilan käyttö varmistaa oikean skannaussuunnan. Vakionmittaukset M-tilassa olisi suoritettava, mutta paksuuntumisvyöhykkeitä näiden standardipaikkojen ulkopuolella on myös mitattava. Taudin varhaisessa vaiheessa tapahtuva diagnoosi voi olla oletettavasti sellaisissa kissoissa, joilla on heikko tai vain keskipaksun paksuuntuminen. Väärin positiivinen paksuuntuminen (pseudo-hypertrofia) voi ilmetä kuivumisen aikana ja joskus takykardiaa käytettäessä. Diastolissa on myös vääriä paksuuden mittauksia, kun ultraäänipalkki ei leikkaudu pystysuoraan seinämään / osioon ja kun diastolin lopussa ei ole tehty mittauksia, joita voi esiintyä ilman samanaikaista EKG: ää tai B-moodin käyttäminen ei riitä kvalitatiiviseen mittaukseen. Vasemman kammion tai interventriculaarisen septumin (oikein mitattu) yli 12,5 mm: n vapaan seinämän paksuus katsotaan patologiseksi. Kissoilla, joilla on vaikea hcmp, on diastolissa vähintään 8 mm: n diastolissa oleva avaruuskappale tai vapaan kammion seinämä, vaikka hystrofian aste ei välttämättä korreloi kliinisten oireiden vakavuuden kanssa. Doppler arviointimenetelmät diastolinen toiminta kuten samatilavuuksisen relaksaatioaika, hiippaläpän sisäänvirtaus ja veren virtauksen keuhkojen suonet, sekä tekniikka kudoksen doppler kuvaa käytetään yhä useammin määrittää taudin ominaisuudet.

Papillaryliinien hyperteroosi voidaan ilmaista ja vasemman kammion irtoaminen systolissa havaitaan joissakin kissoissa. Papillaryliinien ja alendokardiaalisten vyöhykkeiden lisääntynyt echogenisyys (kirkkaus) on yleensä krooninen myokardiaalinen iskeeminen merkki, joka johtaa fibroosiin. Vasemman kammion lyhentämisen osuus on tavallisesti normaalia tai lisääntynyt. Joissakin kissoissa on kuitenkin lievää tai kohtalaista liikaa vasemman kammion ja supistuneen supistumisen (supistuvuusfraktio 23-29%, normaali supistuvuusfraktio 35-65%). Joskus todetaan oikean kammion ja keuhkopussin tai perikardiaalisen effuusion lisääntyminen.

Vasemmalla kammion eritteellä dynaamisen tukkeutumisen omaavilla kissoilla on usein myös mitraaliventtiili SAM tai aorttiventtiilivälilevyn varhaisin sulkeminen, joka havaittiin M-tilan tutkimuksessa. Dopplerin sonografia voi osoittautua mitraalisen regurgitaation ja turbulenssin vasemman kammion ulosvirtauskanavassa, vaikka ultrasuuntaisen säteen sijainti verisuonissa ja maksimikierrosnopeus kammiosta on usein vaikeaa ja systolisen gradientin aliarviointi on helppoa.

Vasemman eteisen laajentuminen voi olla lievästä vaikeaan. Spontaani kontrasti (kierto, savun kaiku) näkyy suurentuneessa vasemman atriumissa joissakin kissoissa. Oletetaan, että tämä johtuu veren staasiasta solujen yhdistämisellä ja se on tromboembolian edeltäjä. Tromboosi on joskus nähtävissä vasemman atrium, tavallisesti sen korvalla.

Muut syyt myokardiaaliseen hypertrofiaan olisi suljettava ennen idiopaattisen hcmp: n diagnosointia. Sydänlihaksen paksuuntuminen voi myös tapahtua infiltrattuvan sairauden vuoksi. Tällaisissa tapauksissa voi esiintyä vaihteluita sydänlihaksen echogeenisyydestä tai seinien epäsäännöllisyydestä.

Liiallinen sidekudos näkyy kirkkaina, lineaarisina kaikuina vasemman kammion ontelossa.

Kliinikopatologiset piirteet

Kissoilla, joilla on keskivaikea tai vaikea HCMP, esiintyy suuria määriä kiertäviä natriureettisia peptidejä ja sydämen troponiineja. Kissojen, joilla oli kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, kasvainekroositekijän plasmapitoisuudet (TNF) lisääntyivät vaihtelevasti.

Kuva 1
Kissan CKMP: n radiografiset löydökset, lateraaliset (A) ja dorsoventral (B) -näkymät, jotka osoittivat vasemman atriumin kasvua ja miehen kotihoidon lyhytaikaisen kissan lievää kammioarvon nousua. HCM: n ja merkityn keuhkoödeeman sivusuuntainen heikkous

Kuva 2
Sähkökardiogrammi kissa, jossa hcmp osoittaa harvinaisia ​​kammion ekstrasstoleja ja sydämen sähköakselin poikkeama vasemmalle. Lyijy 1,2,3, nopeus 2,5 mm / s. 1 cm = 1 mV

Kuva 3
Hokkikartoitustulokset hcmp-kissojen tapauksessa. Kuva M-tilassa (A) seitsemän vuoden ikäisen urospuolisen kotikorkkaisen kissa vasemman kammion tasolla. Vasemman kammion vapaan seinämän ja diastolisen kammionmuodostuksen seinämän paksuus on noin 8 mm. Kuva B-tilassa (B) oikealla ulostyöntöasemalla vasemman kammion lyhytakselia pitkin diastolissa (B) ja systolissa © miespuolisessa Meinkunissa hypertrofisella obstruktiivisella kardiopatialla. (B) kiinnitä huomiota hypertrofisiin ja kirkkaisiin papillary lihaksia. © huomaa lähes kammottavan vasemman kammion kammion systolissa. IVS, interventricular septum; LV, vasemman kammion; LVW, vasemman kammion vapaa seinämä; RV, oikea kammio

Kuva 4
A, E-tila M-tilassa keskelle systolia kissan kuvassa 3 (B ja C). Anteriorisen mitraaliventtiilin kaihosignaali näkyy vasemman kammion ulosvirtausputken (nuoli) lumenissa, johtuen etuosan mitraalisen venttiilin patologisesta systolisesta liikkeestä suuntautuvassa kammiossa (SAM). B, M-Mode Echocardiogram mitraaliventtiilin tasolla, joka myös osoittaa SAM (nuolet).

Ao, aorta; LA, vasemman atrium; LV, vasemman kammion.

Kuva 5
Color Doppler -kuva systolian aikana miehen kotimaassa pitkäkarvaisella kissalla, jolla on hypertrofinen obstruktiivinen kardiopatia. Kiinnittäkää huomiota myrkylliseen virtaukseen paksunnetun kammiovälin ulkoneman yläpuolelle vasemman kammion erittimen alueeseen ja mitraaliventtiilin lievään mitraalisen riittämättömyyteen, joka usein liittyy SAM: hen. Oikea ulompi asento vasemman kammion pitkän akselin suuntaan. Ao, aorta; LA, vasemman atrium; LV, vasemman kammion.

Kuva 6
Ekokardiogrammi, joka on saatu oikeasta ylälampusta vasemman kammion lyhytakselia pitkin aortan ja vasemman atrium-alueen tasolla vanhalla urospuolisella lyhytkarvaisella kissalla, jolla on rajoittava kardiomyopatia. Huomaa huomattava lisääntyminen vasemman atriumissa ja verihyytymä (nuolet) eteisliitteen sisällä. A, aorta; LA, vasemman atrium; RVOT, oikean kammion hyytymistekijä

hoito

Subklininen HCM

Ei ole yksimielisyyttä siitä, pitäisikö oireettomia kissoja hoitaa (ja miten). On epäselvää, voidaanko taudin eteneminen hidastaa tai lisätä elinajanodotetta käytettäessä lääkitystä ennen taudin kliinisen ilmentymisen alkamista. Eräiden raporttien mukaan jotkut kissat näyttävät lisääntyneen aktiivisuuden ja paremman terveytensä beetasalpaajien tai diltiazem-hoidon jälkeen keuhkoputkien poikkeavuuksien tai rytmihäiriöiden havaitsemisessa. Kun kohtalaista tai voimakasta lisääntymistä vasemman atriumin kohdalla havaitaan erityisesti spontaanin kaihtokontrastin vuoksi, on varovaista määrätä antitromboottinen hoito.

Uudelleen tarkastelu kerran tai kahdesti vuodessa on tavallisesti toivottavaa. Myokardiaalisen hypertrofian toissijaiset syyt, kuten systeeminen valtimonopeus ja kilpirauhasen liikatoiminta, tulisi jättää pois (tai niitä olisi käsiteltävä, jos ne tunnistetaan).

Kliinisesti ilmeinen HCM

Hoidon tavoitteena on kasvattaa kammion täyttöä, vähentää ruuhkia, kontrolloi rytmihäiriöitä ja estää tromboembolisuutta. Furosemidia käytetään vain annoksissa, joita tarvitaan pysähtyneiden oireiden hallintaan. Kohtuullinen tai voimakas keuhkopussun kerääntyminen eliminoituu thoracocentesialla, kun taas kissaa pidetään varovasti sternalissa. Kissat, joilla on vakavia kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan oireita, saavat yleensä happea, furosemidia parenteraalisesti ja joskus muita huumeita ödeeman hallitsemiseksi (kuvattu yksityiskohtaisemmin myöhemmin). Heti kun alkuperäinen hoito on vastaanotettu, kissa on toimitettava rauha. Hengitysnopeus on aluksi vahvistettu ja arvioitu sitten 30 minuutin välein tai useammin, mutta ei aiheuta lisäkysymystä kissalle. Laskimonsisäisen katetrin asentaminen, veri, röntgenhoito ja muut testit ja hoitomenetelmät on siirrettävä vakaammalle kissalle.

Kampavirran täyttymistä parannetaan hidastaen sydämen supistumisnopeutta ja lisäämällä sydämen rentoutumista. Stressin ja aktiivisuuden tasot tulisi minimoida mahdollisimman paljon. Vaikka kalsium-salpaaja diltiatseemi tai beetasalpaajat pitkään aikaan ovat perushoitoja pitkäaikaiseen suunhoitoon, ACE: n estäjät voivat olla erittäin hyödyllisiä kissat, joilla on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta. Optimaaliset suositukset edellyttävät lisätutkimusta. Päätös yhden tai toisen lääkkeen käyttämisestä riippuu yksittäisen kissan ekokardiografisista tai muista löydöksistä tai hoitovasteesta. Diltiazemia käytetään usein voimakkaan symmetrisen vasemman kammion hypertrofian läsnä ollessa. Beta-salpaajat ovat parhaillaan edullisia kissoille, joilla on vasemman kammion ulosvirtausputken tukkeutuminen, takyarytmiat, synkopeat, epäilty sydäninfarkti tai samanaikainen kilpirauhasen liikatoiminta. ACE: n estäjät voivat vähentää neurohormonaalista aktivaatiota ja patologista sydänlihaksen uudelleenmuotoilua. Niitä käytetään joskus monoterapiana tai yhdessä diltiazemien tai beetasalpaajien kanssa. Pitkäaikainen hoito sisältää yleensä lääkkeitä, joilla vähennetään valtimotromboembolian todennäköisyyttä. Rajoittaminen natriumia ruokavaliossa on suositeltava edellyttäen, että tällainen ruokavalio on hyvin syönyt, mutta on tärkeämpää estää anoreksia.

Tiettyjä huumeita, ei yleensä ole toivottavaa käyttää hcmp: llä kissoilla. Näihin kuuluvat digoksiini ja muut positiiviset inotrooppiset lääkeaineet, koska ne lisäävät sydänlihaksen hapenkulutusta ja voivat lisätä vasemman kammion erittimen traktorin dynaamista tukkeutumista. Kaikki lääkkeet, jotka lisäävät sykettä, ovat myös mahdollisesti haitallisia, koska takykardia pienentää vasemman kammion täyttöaikaa ja altistaa sydänlihasiskemian. Valtimotien vasodilataattorit voivat aiheuttaa hypotensiota ja reflexia takykardiaa, ja kissoilla HCM: llä on pieni varaus esijännityksestä. Hypotensio voi myös lisätä vasemman kammion erittimen traktorin dynaamista tukkeutumista. Vaikka ACE: n estäjät alentavat verenpainetta, niiden verisuonten vajaatoiminta on yleensä lieviä.

Kissat, joilla on vaikea keuhkoödeema, saavat yleensä ensin furosemidiä lihaksensisäisesti 2 mg / kg: n annoksella 1-4 tunnin välein ennen laskimonsisäisen katetrin asennusta ilman liiallista rasitusta kissalle. Hengitysliikkeiden taajuutta ja hengenahdistuksen vakavuutta käytetään diureettihoidon korjaamiseen. Paremmalla hengityksellä furosemidihoitoa voidaan jatkaa pienemmällä annoksella (1 mg / kg 8-12 tunnin välein). Heti kun keuhkoödeema muuttuu, furosemidi annetaan oraalisesti ja annos vähitellen titrataan alimpaan tehokkuustasoon. Alkuannos, joka on 6,25 mg / kpl 8-12 tunnin välein, voidaan vähitellen vähentää useita päiviä tai viikkoja riippuen kissan hoidosta hoitoon. Jotkut kissat tarvitsevat annostusta useita kertoja viikossa (tai vähemmän), kun taas toiset tarvitsevat furosemidiä useita kertoja päivässä. Liiallisen diureesin komplikaatioihin kuuluvat atsotemia, ruokahaluttomuus, elektrolyyttihäiriöt ja vasemman kammion heikko täyttyminen. Jos kissa ei pysty rehydratoimaan itseään nestemäisellä suun kautta, nesteen nestemäinen annostelu voi olla välttämätöntä (esim. 15-20 ml / kg / vrk 0,45% isotoninen liuos, 5% vesipitoinen glukoosiliuos tai muut liuokset, joiden natriumpitoisuus on pieni).

Hoito akuutille kongestiiviselle sydämen vajaatoimelle

Nitroglyseriinivoidea voidaan käyttää 4-6 tunnin välein, vaikka sen tehokkuutta tässä tilanteessa ei ole. Aminofylliinin (5 mg / kg 12 tunnin välein lihaksensisäisesti tai laskimoon annettuna) keuhkoputkia laajentava ja lievä diureetti voi olla hyödyllistä kissoilla, joilla on vaikea keuhkoödeema, mikäli se ei lisää sydämen lyöntitiheyttä.

Butorfanolia voidaan käyttää vähentämään ahdistusta. Acepromatsiinia voidaan käyttää vaihtoehtona ja se voi edistää veren perifeeristä uudelleenjakautumista sen beetasalpaavan vaikutuksen vuoksi. Hypotermia voi parantaa perifeeristä vasodilataatiota. Morfiinia ei saa käyttää kissoilla. Kriittisissä tapauksissa voidaan harkita hengityselinten imutilavuutta ja mekaanista ilmanvaihtoa positiivisella paineella uloshengityksen lopussa.

ACE-estäjät. ACE: n estäjillä on edullisia vaikutuksia etenkin kissoissa, joilla on tulenkestoinen sydämen vajaatoiminta. Reniini-angiotensiinijärjestelmän esto voi vähentää angiotensiiniä ventrikulaarisen hypertrofian vuoksi. Reniini-angiotensiinijärjestelmän esto voi pienentää vasemman atrium- ja avaruuserän septumin paksuutta, ainakin joissakin kissoissa. Enalapriilia ja benatsepriilia käytetään yleisimmin kissoilla, vaikka muutkin estäjät ovat myös saatavilla.

Kalsiumkanavan salpaajat. Kalsiumkanavasalpaajien uskotaan olevan edullisia vaikutuksia kissoilla, joilla on hcmp, koska sydämen sykkeen ja supistumiskerroksen kohtalainen lasku (mikä vähentää myokardiaalisen hapenkulutuksen). Diltiazem edistää sepelvaltimoiden vasodilataatiota ja sillä voi olla positiivinen vaikutus sydänlihaksen rentoutumiseen. Verapamiilia ei suositella sen vaihtelevan biologisen hyötyosuuden ja myrkyllisyyden vaaran vuoksi. Amlodipiinilla on ensisijainen vasodilataattorivaikutus eikä sitä käytetä HCM: ssä, koska se voi aiheuttaa refleksitakykardiaa ja pahentaa sykkeen nousua.

Diltiazem on hyvin siedetty monissa tapauksissa. Diltiazemia pitkittyneet lääkkeet ovat sopivia pitkäaikaiseen käyttöön, mutta seerumin pitoisuudet voivat olla vaihtelevia. Useimmiten käytetään Dilakor (diltiazem) XR-annosta 30 mg / kissa 1-2 kertaa päivässä tai Cardizem CD 10 mg / kg / kerran vuorokaudessa.

Beetasalpaajat. Beetasalpaajat voivat pienentää vasemman kammion ulosvirtauskanavan sykeä ja dynaamista tukkeutumista voimakkaammin kuin diltiatseemi. Niitä käytetään tukahduttamalla takyarytmiat kissoille. Sympaattisen järjestelmän estäminen johtaa myös sydänlihaksen hapen kysynnän vähenemiseen, mikä voi olla tärkeätä iskeemisissä tai sydäninfarktisissa kissoissa. Estämällä katekoliamiinin aiheuttamia kardiomyosyyttien vaurioita beetasalpaajat voivat vähentää sydänlihaksen fibroosia. Beetasalpaajat voivat hidastaa aktiivista sydänlihaksen rentoutumista, vaikka sykkeen pienentämisen edut voivat olla tärkeämpiä.

Atenololia käytetään useimmiten. Propranololia tai muita ei-selektiivisiä beetasalpaajia voidaan myös käyttää, mutta sitä on vältettävä, kunnes keuhkoödeema eliminoituu. Antenniä beeta-reseptoreihin, jotka sijaitsevat hengitysteissä, johtaen bronkokonstriktioon, on komplikaatio, kun ei-selektiivisiä beetasalpaajia käytetään kongestiiviseen sydämen vajaatoimintaan. Propranololi (rasvaliukoinen lääke) aiheuttaa ahtaumaa ja ruokahaluttomuutta joissakin kissoissa.

Joskus beetasalpaajia lisätään diltiatseemiin (tai päinvastoin) kroonista tulenkestävää vajaatoimintaa sairastaville kissoille tai sydämen nopeuden vähentämiseksi eteisvärinän aikana. Huolellinen tarkkailu on kuitenkin välttämätöntä bradykardia tai hypotensiota ehkäisevänä eläimelle, jotka saavat tätä yhdistelmää.

Krooninen tulenkestoinen kongestiivinen sydämen vajaatoiminta

Tulenkestävää keuhkopöhöä tai keuhkopussitulehdusta on vaikea hoitaa. Keskivaikea tai voimakas pleurausvirtaus on poistettava sentesisillä. Erilaiset lääketieteelliset taktiikat voivat auttaa hidastamaan epänormaalin nesteen kerääntymistä, mukaan lukien ACE-estäjien annoksen (tai lisäyksen) maksimointi; lisäämällä furosemidin annosta 4 mg / kg 8 tunnin välein; lisätä beetasalpaajien tai diltiatseemin annosta sykkeen hallinnan lisäämiseksi ja veroshpiron lisäämiseksi (tai ilman) hydroklooritiatsidin kanssa. Veroshpiron voi olla maustetun lietteen muodossa tarkempaan annosteluun. Pimobendania ja digoksiinia voidaan käyttää myös oikeanpuoleisen tulenkestoisen kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan oireiden hoitoon kissoissa ilman vasemman kammion erittymistä ja vasemman kammion progressiivisen laajenemisen ja systolisen sydänlihaksen vajaatoiminnan loppuvaiheessa. Usein seuranta on välttämätöntä, koska on mahdollista kehittää atsotemia ja elektrolyyttihäiriöt.

näkymät

Lukuisat tekijät vaikuttavat kissojen HCM-ennusteeseen, mukaan lukien taudin etenemisen nopeus, tromboembolian ja / tai rytmihäiriön todennäköisyys sekä vaste hoitoon. Vasempaan kammioon ja vasemmanpuoleiseen atriumiin vain heikko tai kohtalainen nousu on usein normaalisti useita vuosia. Kissat, joilla vasen atrium ja voimakas hypertrofia ovat voimakkaasti lisääntyneet, ovat suuremmat riskit kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan, tromboembolian ja äkillisen kuoleman kehittymiselle. Vasemman eteisen ja iän (esimerkiksi vanhempien kissojen) koko negatiivisesti korreloi elinajanodotteen kanssa. Kroonisten sydämen vajaatoiminnan keskimääräinen elinajanodote on todennäköisesti 1-2 vuotta. Tromboembolisuus ja kongestiivinen sydämen vajaatoiminta antavat varovaisen ennusteen (keskimääräinen elinaika 2-6 kuukautena), vaikka jotkut kissat ovat hyviä, jos kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan oireet ovat hallinnassa eikä sydänkohtauksia ole. tärkeitä elimiä. Tromboembolian relapsit ovat yleisiä.

Hcmp: n kissojen käsittelyprotokolla

Akuutin kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan oireet

  • happea
  • potilaskosketuksen minimointi
  • furosemidi (parenteraalinen)
  • thoracocentesis (jos pleure effuusi on läsnä)
  • sydämen lyöntitiheyden ja rytmihäiriölääkityksen (mikäli ilmoitettu)
  • (voit käyttää laskimonsisäistä diltiazemiaa, esmololia tai (+/-) propranololia)
  • +/ - nitroglyseriini (iholla)
  • +/ - bronkodilaattorit (esim. aminofylliini tai teofylliini)
  • +/ - sedaatio
  • monitorit: hengitysnopeus, syke ja rytmi, verenpaine, munuaisten toiminta, seerumin elektrolyytit jne.

Sydämen vajaatoiminnan oireet ovat lieviä tai kohtalaisia.

  • ACE-estäjät
  • beetasalpaajat (esim. atenololi) tai diltiatseemi
  • furosemidi
  • rytmihäiriöitä ehkäisevä vaikutus (aspiriini, klopidogreeli, hepariini, pienimolekyylipainoinen hepariini tai varfariini)
  • kuormitusrajoitukset
  • suolaa rajoitetaan ruokavaliossa, mikäli se on maukasta

Hcmp: n kroonisen muodon hoito

  • ACE-estäjät
  • beetasalpaajat (esim. atenololi) tai diltiatseemi
  • furosemidi (pienin vaikuttava annos ja taajuus)
  • antitromboottinen profylaksia (aspiriini, klopidogreeli, hepariini, heikkariininen hepariini, varfariini)
  • tarvittaessa thoracocentesis
  • +/ - Verohspiron ja / tai hydroklooritiatsidi
  • +/ - beetasalpaajan ja diltiatseemin samanaikainen käyttö
  • +/ - jos on lisätty rytmihäiriölääkkeitä
  • hengitysnopeuden seuranta (ja syke, jos mahdollista) kotona
  • suolan rajoittaminen ruokavaliossa, mikäli mahdollista
  • munuaisten toiminnan valvonta, elektrolyytit jne.
  • korjaa muita sairauksia (poissulkea hypertyreoosi ja hypertensio, jos tätä ei ole tehty aiemmin)
  • +/ - positiiviset inotrooppiset lääkeaineet (vain systolisen toiminnan heikentymisen estämättä vasemman kammion erittymistä)
Kiinnostavaa Kissat