HCM. Hypertrofinen kardiomyopatia kissoilla (jakautuminen, etiologia, patogeneesi, diagnoosi, hoito, ennaltaehkäisy, komplikaatiot)

Hypertrofinen obstruktiivinen kardiomyopatia 12 kuukauden ikäisessä Bengal-kissa, joka tuotiin klinikalle ennaltaehkäisevään rokotukseen ja jolla ei ollut sydänsairauden kliinisiä oireita.

Hypertrofinen kardiomyopatia (HCM kissoilla) on yleisimpiä sydänsairauksia kissoilla ympäri maailmaa.

Muita kardiomyopatian vaihtoehtoja kissoilla ovat rajoittava kardiomyopatia (RCMP) ja päivätty kardiomyopatia (DCMP), jotka yhdessä muodostavat vain 30% tapauksista, joita esiintyy pienissä kotieläimissä. Useimmissa tapauksissa taustalla olevaa sydänsairautta ei diagnosoitu ennen kliinisten oireiden esiintymistä paresisillä / halvauksella ja vakavalla kissan ahdistuksella, aorttisen tromboembolian yhteydessä [1].

HCM: lle kissoille on ominaista vasemman kammion sydänlihaksen massan lisääntyminen konsentrisen hypertrofian taustalla vasemman kammion dilataation puuttuessa ja sitä pidetään yleensä nuorten kissojen ensisijaisena geneettisenä sairaudena. Tiedetään myös toissijaisia ​​kardiomyopatiat kissoilla, jotka esiintyvät toista kertaa hypertyreoidien taustalla vanhemmissa kissoissa. Hypertrofinen kardiomyopatia on kissojen perinnöllinen sairaus, joka esiintyy useimmiten Persian, Maine Coon, Regdol, Devon Rex, American Shorthair, Skotlannin ja Ison-Britannian rodut [2]. Regdol GCMP -rotujen kissat ovat autosomaalinen hallitseva tauti ja nuorilla kissoilla erittäin alhainen eloonjäämisaste (useammin) ^ Takaisin alkuun

Hyvä tietää

© VetConsult +, 2016. Kaikki oikeudet pidätetään. Sivustoon lähetettyjen materiaalien käyttö on sallittua, jos linkki resurssiin on mahdollista. Kun kopioit tai osittain käytät materiaaleja sivuston sivuilta, on välttämätöntä sijoittaa suora hyperlinkki hakukoneisiin, jotka sijaitsevat tekstissä tai artikkelin ensimmäisessä kappaleessa.

Hypertrofinen kardiomyopatia kissaleissa

Yksi yleisimpiä sydänsairauksia kissoilla on hypertrofinen kardiomyopatia. Tässä patologiassa myokardiaalinen seinämä sakeutuu, sydänkammioiden tilavuus pienenee, sydämen vajaatoiminta vähitellen kehittyy. Ajankohtainen diagnoosi ja hoito estävät kuoleman, myöhemmissä hoidon vaiheissa on vaikeaa.

Hcmp: n syyt kissaleissa

Tauti ilmenee pääasiassa alle viiden vuoden ikäisillä henkilöillä. Kehitysmekanismeja ei ole täysin ymmärretty. Johtuen hcmp: n esiintymisestä tiettyjen rotujen kissojen kohdalla viittaa geneettiseen hajoamiseen patologialle.

Useammin muut ovat sairaita:

• Norjan metsäkissat.

• Scottish Fold kissat.

Maine Coonissa hcmp: n perimä autosomaalisissa geeneissä on todistettu.

synnyssä

Hcmp: n tyypillinen virtaus:

• Kun vasemman kammion seinämän hypertrofia pienentää sen tilavuutta, mikä johtaa riittämättömään täytteeseen veren kanssa. Seinien liikkuvuus myös pahenee, mikä voi johtaa paineen nousuun diastolissa (sydämen rentoutuminen) ja veren purkautumisen takaisin keuhkoihin. Tämän seurauksena kongestiivinen sydämen vajaatoiminta tapahtuu nestemäisen effuusiota keuhkoputkessa tai keuhkoissa.

• Kun hypertrofinen kardiomyopatia kehittyy, vasemman atrium on mukana prosessissa, mikä johtaa sen laajenemiseen. Patologian monimutkaisuus johtuu veritulppien muodostumisesta, jotka johtavat hemostaasiin heikkenemiseen. Klassinen esimerkki tästä komplikaatiosta on takajalojen halvaus, joka johtuu vatsan aortan tromboosista.

• Sitten osallistuvat mitraaliventtiilin prosessiin. Sijainnin muutoksen takia systolinen murina ilmestyy, koska veren ulostulo estää aorttaan.

Hypertrofinen kardiomyopatia kissoilla

Kissojen hypertrofisen kardiomyopatian tärkeimmät oireet ovat hengenahdistus ja huono harjoittelutoleranssi. Patologia on usein oireeton, jolloin keuhkoödeema, joka johtuu kongestiivisen vajaatoiminnan tai tromboembolismin takia äkillisestä kuolemasta, ilmenee ensisijaisesti.

Jos kissa on lantion ääripäiden halvaus, voimakas kipu (eläin huutaa ja ei voi kiivetä tapaturmille), se on välittömästi kuljetettava eläinlääkäriin. Ilman hätäapua kuolema tapahtuu muutamassa tunnissa.

diagnostiikka

Taudin varhainen havaitseminen ja hoidon aloitus vähentävät kuolleiden prosenttiosuutta ja pidennetään kissan elämää. Eläinlääkärin on säännöllisesti tarkastettava riskejä eläimillä 2 kertaa vuodessa.

Tärkein diagnostinen menetelmä on ekokardiografia. Ohjeen avulla lääkäri laskee sydänseinien paksuuden, tarkkailee venttiililaitteen toimintaa ja saa objektiivisen kuvan eläimen sydämen tilasta.

Lisäksi EKG ja rinta röntgenkuvat on määrätty. EKG paljastaa vasemman kammion hypertrofian ominaispiirteet. Röntgensäteillä lääkäri voi visuaalisesti nähdä sydämen rajojen laajentamisen.

Välillisesti, hypertrofinen kortitsi voi sisältää seuraavat oireet:

• Huono hengitysnopeus.

Heillä ei ole suurta prognostista tarkkuutta, mutta he voivat epäillä taudin kehittymisen alkua.

Hypertrofinen kardiomyopatia hoidetuissa kissoissa

Nykyiset hoidot estävät tilan, mutta eivät täysin paranna hcmp: tä. Valittavat lääkkeet ovat beetasalpaajia, jotka vähentävät sydämen kuormitusta ja lisäävät sydämen sävyä.

Oireista riippuen hoitojärjestelyä täydennetään:

• Trombolitikami - olemassa olevien verihyytymien imeytymiseen.

• Antiplatelet-aineet - uusien verihyytymien muodostumisen estämiseksi.

• Diureetit - vähentää verenkierron määrää ja vähentää sydänlihaksen kuormitusta.

Kuinka monta vuotta elää kissat, joilla on hypertrofinen kardiomyopatia

Jos tauti havaitaan varhaisvaiheessa, eliniän ennuste on suotuisa, riittävän hoidon, ravinnon ja järjestelmän noudattamisen vuoksi elinajanodotetta ei käytännössä vähennetä. Muutoin eläimet kuolevat usein ensimmäisinä elämänvuoroina. Kuolema voi ilmetä milloin tahansa, sekä akuuttia sydämen vajaatoimintaa että tromboosin takia.

On tarpeen tietää, että eläimen aiheuttamien stressien esiintyminen (pääasiassa anestesian, asuinpaikan muuttumisen ja muiden eläinten ottaminen taloon) voi merkittävästi pahentaa tilannetta ja aiheuttaa oireiden lisääntymisen ja taudin etenemisen kuolemaan saakka.

ennaltaehkäisy

Tärkein ennaltaehkäisyn suunta - oikea-aikainen diagnoosi. Se sisältää säännölliset tarkastukset, joissa on sydänkardiografia ja ajoissa käynti lääkärille ensimmäisen patologian oireiden varalta. On myös välttämätöntä antaa kissalle ruokavalio riittävällä määrällä tuariinia ja proteiineja.

Tällä luetaan:

Melko usein, lemmikkisi epämukavuus voi liittyä keskivertolaitteiden sairauksiin. Kun käsitellään pieniä eläimiä, noin kymmenesosa niistä päätyy erilaisiin sydänsairauksiin, joista synnynnäinen osuus oli 10%.

Tilastojen mukaan 15% kissoista ja koirista, jopa varhaisessa iässä, kärsii sydänsairauksista. Vanhenemisen myötä monet heistä - tarkemmin sanoen jopa 60 prosenttia - kuuluvat syöpävaarallisiin eläimiin.

Sydämen vajaatoiminta on vakava patologia, jossa sydän ei pysty toimittamaan tarvittavaa verimäärää elimiin ja kudoksiin useista syistä. Tämän seurauksena keho kärsii hapenpuutteesta ja ravintoalustasta.

Sydämen vajaatoiminta on tila, jossa sydän ei kykene tarjoamaan riittävää veren virtausta. Tämän seurauksena elimet ja kudokset kärsivät hapen nälästä ja ravitsemuksellisista puutteista.

Kissat, sydänsairaudet ovat melko yleisiä, sekä synnynnäisiä että hankittuja. Niiden ominaispiirre on jatkuva eteneminen, puhkeaminen yleensä jää epäspesifisyyden tai näkyvien oireiden puuttumisen vuoksi. Koska pumppausoperaation rikkominen johtaa muiden elinten työn heikentymiseen

Koirien synnynnäiset sydämen vajaatoiminnot muodostavat noin 15% kaikista sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista. Ne ilmenevät verenkiertohäiriöinä johtuen orgaanisista muutoksista sydämen rakenteissa. Useimmissa tapauksissa patologia on geneettisesti määritelty, joten sairaseläin on suljettu kasvatuksesta.

Hengenahdistusta esiintyy usein kissoilla, joilla on kardiovaskulaarisia ja hengityselimiä. Havaittu hengitysliikkeiden voimakkuuden ja rytmin rikkominen.

Laimennettu (laajentava) kardiomyopatia on sairaus, jolle on ominaista heikentynyt pumppausfunktio ja sydänlihaksen supistuminen. Sydänkammioiden laajeneminen, sydän kammion seinämien harveneminen, rytmihäiriöt ja kongestiiviset prosessit kehossa.

Hypertrofinen kardiomyopatia kissaleissa

Kissojen hypertrofinen kardiomyopatia (HCM tai HCM) on hyvin salakavainen ja usein kissa-tauti, jolle on tunnusomaista pääasiassa vasemman kammion ja interventriculaarisen septumin seinämän paksuuntuminen. Samanaikaisesti vasemman kammion ontelon tilavuus pienenee merkittävästi, mikä voi aiheuttaa vasemman kammion lisääntymisen. Sydänlihakseen liittyy prosessia, joka johtaa sydänlihaksen normaalin toiminnan hajoamiseen. Tilastojen mukaan useimmiten tämä ongelma ilmenee miehillä.

Hypertrofisen kardiomyopatian etiologia

Kissojen hypertrofinen kardiomyopatia on jaettu kahteen tyyppiin: primäärinen (alkuperää ei ole täysin ymmärretty) ja toissijainen (minkä tahansa sairauden seurauksena). Ensisijainen puolestaan ​​on obstruktiivinen ja ei-obstruktiivinen.

• Obstruktiivinen - korkea paine syntyy vasemman kammion syvennyksessä lisäämällä sydänlihaksia, veri virtaa aortalle suuremmalla nopeudella, tämä prosessi muistuttaa poreammea. Tällaisen pyörreverenkierron ansiosta mitraalinen (bicuspid) venttiililevy avautuu ja sulkeutuu spontaanisti.
• Ei-obstruktiivinen - kaikki on sama, vain korkea verenopeus ei vaikuta kaksoisventtiilin toimintaan.
• Hankittu (toissijainen) - liittyy suoraan ikään liittyviin muutoksiin ja siihen liittyviin sairauksiin, joita leimaavat sydänlihaksen muutokset. Syyt voivat olla endokriinisen järjestelmän häiriö, tartuntataudit, myrkylliset aineet, vammat. Tällaiset taudit aiheuttavat harvoin voimakasta sydämen vajaatoiminnan ilmaantumista.

Geneettinen alttius voi johtua myös primaarisesta kardiomyopatiasta - sydämen vajaatoiminnan kehittyminen on perinnöllistä. Tämä tauti siirtyy sukupolvelta toiselle tietylle kissan rodulle. Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä sellaisiin ryhmiin kuten brittiläiset, skotlantilaiset, persialaiset, maine coon, sphynx ja niiden mestizot. Joskus tämä tauti ilmenee ulkokasveissa, tämä viittaa geneettiseen perinnöllisyyteen.

Suurimmassa osassa tapauksista hypertrofinen kardiomyopatia ilmenee eläimen alusta alkaen kuudesta kuukaudesta alkaen.

Kissat, joille on diagnosoitu kardiomyopatia, eivät saa jatkaa jalostusta jälkeläisille. Tämä on ainoa ennaltaehkäisy, jolla vähennetään sydänlihaksen patologian kehittymisen riskiä, ​​joka voi olla seuraava sukupolvi.

Hypertrofisen kardiomyopatian oireet

Hypertrofisen kardiomyopatian pääasialliset oireet kissat ovat:

• Eläimen masentunut tila;
• Raskas hengitys, johon liittyy vinkuminen tai jopa "gurgling";
• Hengenahdistus;
• takykardia;
• Limakalvot muuttuvat sinertäviksi;
• Tromboembolia (useimmissa tapauksissa yksi lantionkierto epäonnistuu, joskus molemmat);
• Sydän murmuri;
• Keuhkopöhö;
• Nesteiden kerääntyminen rintaonteloon (hydrothorax);
• Lisääntynyt paine;
• Pyörtyminen.

Sydänpatologisissa kissoissa ei ole yskää.

Kuolema voi tulla yhtäkkiä. Siksi, jos vähintään yksi oireista ilmenee, on mahdollisimman pian otettava yhteyttä lähimpään eläinlääketieteelliseen klinikkaan taudin diagnosoimiseksi ja tarvittavan eläinlääketieteellisen hoidon antamiseksi.

Ei ole poissuljettua, että tauti voi esiintyä latenssein, eli piilossa. Eläintä ei häiritse mikään eikä se ole osoitus siitä, että sen organismeissa tapahtuu jo muutoksia. Mutta mikä tahansa ulkoisen ympäristön vaikutus voi aiheuttaa tämän patologian ohimenevää kehitystä. Tämä on enimmäkseen stressiä. Sama katalyytti voi toimia infuusioterapiassa (laskimonsisäinen annostelumahdollisuus lääkkeissä) siinä tapauksessa, että injisoidun nesteen määrä ja määrä ei vastaa eläimen parametreja.

Alusten lisääntyneen paineen vuoksi tapahtuu ruuhkaa, jonka taustalla keuhkoödeema kehittyy. Turvotus voi johtaa nesteen kerääntymiseen keuhkopussin ontelossa. Eläimen on vaikea hengittää. Hengitys tulee raskaaksi, riittämätön määrä happea tulee kehoon, mikä voi johtaa hypoksiaan.

Voit epäillä, että kissalla on kehittyvä sydänsairaus liikunnan jälkeen, vakava stressi. Eläin on mahassaan ja levittää tassunsa laajalti, hengittää avoimella suulla kuin koira. Kun eläin on levossa, sen tila voi palata normaaliksi.

Usein esiintyy muutaman päivän kuluttua tai välittömästi yleisen anestesian jälkeen. Jos ilmenee välittömästi, sitten vaikeassa muodossa.

Hypertrofisen kardiomyopatian diagnosointi

Tärkein vaihe kardiomyopatian diagnoosissa on historian ottaminen. Kissan omistaja tuntee eläimen tottumukset paremmin kuin kukaan. Siksi on tärkeää, että emme menetä mitään, vaikkakin pienintä muutosta eläimen käyttäytymisessä.

EchoCG on kaikkein informatiivinen diagnoosimenetelmä, sillä saat tarvittavat ja yksityiskohtaisemmat tiedot sydämen rakenteesta ja toimivuudesta. Kaikille nuorille kissoille, jotka kuuluvat riskiryhmään rotuun kuuluvaksi, olisi vaadittava suorittamaan ekokardiografia (sydän-ultraääni), jotta sydäntaudin esiintyminen tai päinvastoin voidaan vahvistaa. Se on myös pakollinen ennen minkä tahansa toimenpiteen, mukaan lukien yleinen anestesia, jotta voidaan eliminoida anestesian riskit, jotka lisääntyvät dramaattisesti, kun se havaitsee progressiivisen hypertrofisen kardiomyopatian. Arvioi visuaalisesti sydämen työtä, mittaamalla vasemman kammion seinää, interventricular septum. Normaalissa 5 millimetrissä. 6 millimetriä - epäilyttäviä eläimiä. 6 millimetrin ja sitä korkeammat - sairas.

Laajennettu vasen atrium kissassa.

Hydrothorax kissassa.

Sähkökardiografia ei ole aina tapaustutkimus. EKG: ssä on mahdollista arvioida QRS: n, kammioiden ja supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden laajentumista, sinus takykardiaa.

Röntgendiagnostiikka - X-säteet tehdään kahdessa ulkonemassa sivussa ja takana. Näin voit arvioida visuaalisesti sydämen kokoa ja muotoa, keuhkoödeeman esiintymistä ja nesteen esiintymistä keuhkopussin ontelossa.

Auskultaatio - käyttämällä fonendoskooppiä voit diagnosoida sydämen ja keuhkojen, sydämen rytmin (hypertrofisen kardiomyopatian, rytmihäiriön) esiintymisen ja takykardian esiintymisen.

Paineen mittaus eläinlääketieteellisellä tonometrillä. Yleensä paine on korkea. Menettely itsessään on kivuton ja kestää kauemmin kuin kaksi minuuttia.

Eläimen tilan visuaalinen arviointi on erittäin tärkeä. Eläintä tutkittaessa kiinnitämme huomiota näkyviin limakalvoihin, jotka ovat usein syanoottisia (sinertäviä).

Vakavissa hypertrofisissa kardiomyopatiatyypeissä joka minuutti lasketaan. Eläintä ei tutkita, ennen kuin sen tila stabiloidaan, muuten taudin kehittyminen voi pahentaa eläimen stressiä, mikä voi olla hengenvaarallista.

Eläimiä, joilla on sairaus, joka johtaa heikentyneeseen sydämen toimintaan, toissijainen hypertrofinen kardiomyopatia, lääkärin määräämällä tavalla, suoritetaan kardiologisella tutkimuksella.

Hypertrofisen kardiomyopatian hoito

Tällaisen vakavan sairauden hoitoon tarvitaan erikoislaitteita, joten kotihoito ei ole mahdollista, jos eläin on vakavassa tilassa.

Ensin stabiloidaan eläimen tila. Kissa on sijoitettu erityiseen kammioon, jossa on jatkuvasti happea, ns. Happea.

Sen jälkeen, kun eläimen kunto on palautunut normaalisti enemmän tai vähemmän, on tarpeen suorittaa tutkimusta. Ja myös nostaa nestettä, joka voisi kertyä keuhkopussin onteloon, pistämällä rintakehän seinän - rintakehän. Eläimen tällaisen menettelyn jälkeen on helpompi hengittää.

Hoidon tarkoitus on tiukasti eläinlääketieteen erikoislääkäri, huumeet ja annostus ovat ehdottomasti yksilöllisiä. Hoito-ohjelma kootaan patologisen prosessin vakavuuden ja eläimen tilan sekä sen kehon ominaisuuksien mukaan. Eläimen hoito tapahtuu eläinlääkärin sairaalassa korkeasti koulutettujen asiantuntijoiden valvonnassa. Keskimäärin tämä hoito kestää noin kolme päivää. Kun tämä aikaväli on kulunut, voit jo puhua ennusteesta.

Kaikki manipuloinnit eläinten kanssa toteutetaan siten, että eläin tuntuu mahdollisimman mukavalta eikä aiheuta tarpeetonta stressiä. Siksi sairaalahoidossa eläimelle tulisi olla mahdollisimman vähän manipulaatiota, vain jos tarpeen, ja antaa sille täydellinen lepo. Lemmikkieläinten omistajien vierailu on myös tervetullut. Ja myös, jotta eläimelle saataisiin mahdollisimman mukavuus, kaikki tutkimukset tehdään parhaiten omistajan läsnäollessa. Klinikan epätavallinen tilanne on stressaavaa kissalle, mutta kun eläin ymmärtää, että sen omistaja on lähellä, näkee tuttuja kasvoja, tämä antaa eläimelle luottamuksen ja on vähemmän stressaantunut ja pelkäävä.

Kissat, jotka osoittavat positiivisen dynaamisen potilaan hoidossa, ovat kaikki mahdollisuudet, että heidän jatkokäsittelynsä tapahtuvat kotona, tutussa ympäristössä. Tällaisen eläimen omistajan olisi raportoitava säännöllisesti hänen lemmikkinsä eläinlääkärin klinikalle, jossa he ovat rekisteröityneet.

Eläin myös laatii erityisen ruokavalion, rajoittaa fyysistä rasitusta. Missään tapauksessa ei saa ylittää eläintä, sillä lihavuus johtaa sydänten ylimääräiseen kuormitukseen.

Ikäsperäiset eläimet, joilla on sekundaarinen hypertrofinen kardiomyopatia, täytyy pysäyttää taustalla oleva syy, joka aiheutti sydänlihaksen patologian kehittymisen.

Kuitenkin se on niin yksilöllinen, on erilaisia ​​tilanteita, erilaisia ​​sairauksia tai jopa koko sairaus. Eikä aina ole, että syiden poistamisen jälkeen sydänongelmat ratkaistaan ​​itse. Tällaisissa tapauksissa lisälääkkeitä määrätään usein lääkkeillä, joilla pyritään ylläpitämään sydänlihasten toimintoja ja seurata jatkuvasti tilaa.

Tällaiset eläimet on rekisteröitävä eläinlääkärin kardiologin kanssa, ja he suorittavat säännöllisesti sydänlihaksen tilaa.

Kardiologin on suositeltavaa myös täysin elvytettyjen eläinten tarkastaminen vähintään kerran vuodessa, mutta kuten kaikkien muiden eläinten, suositellaan säännöllisiä rutiinitarkastuksia. Tarkemmat suositukset, kussakin yksittäisessä tapauksessa, lääkäri antaa itseään, kun seuraavan kerran sinun on vierailla eläinlääkäriin seurata tilaa.

Hoidon tärkeä edellytys on eläinten ruokintaan, hoitoon ja huoltoon liittyvien suositusten noudattaminen.

Yhteenvetona voimme sanoa, että hoidon tarkoituksena on poistaa pysähtyneisyys ja muut kardiomyopatian oireet, parantaa sydänlihaksen toimintaa, ehkäistä tromboembolian kehittymistä ja parantaa eläimen elämän laatua.

Ennodotus hypertrofiselle kardiomyopatialle

Primaarisella hypertrofisella kardiomyopatialla ennuste on melko epäselvä. Kaikki riippuu lomakkeesta, kurssista ja hoidon vastauksesta.

Jos sairaalahoidon ensimmäisinä päivinä on havaittavissa parannuksia, ennuste pyrkii saavuttamaan taudin suotuisat tulokset, koska eläimelle on annettava täydellinen lepo. Jokainen stressi voi pahentaa taudin kulkua.

Vaikean hypertrofisen kortiteksen tapauksessa, jos ensimmäisten 1-2 päivän aikana ei ole parannusta, ja tilanne vain huononee, valitettavasti ennuste on huono.

Hypertrofinen kardiomyopatia, joka aiheutuu mistä tahansa sairaudesta, on positiivinen trendi useimmissa tapauksissa, eliminoimalla syy sydänlihaksen hypertrofia ja ylläpitää toiminnallisuutta ja kunto sydämen lihaksen lääkkeitä.

Kissojen ja kissojen omistajat, jotka eivät leikkauksen jälkeen suorittaneet sydänlihasten eläimiä ennen yleistä anestesiaa, muutaman vuorokauden kuluttua leikkauksesta olisi keskityttävä mahdollisimman pitkälle lemmikkään, seurattava sen tilaa ja käyttäytymistä. Jos sinulla on sydänvaivoja, jopa pienintäkään vihjeitä, hakeudu välittömästi eläinlääkärin hoitoon.

Siksi, jos olet kissan tai kissan omistaja ja eläinsi on altis sydänsairaukselle, sinun on suoritettava sydämesi ultraäänitutkimus ennen minkäänlaista leikkausta, sterilointi tai kastrointi, jotta vältetään epämiellyttävä "yllätys"!

Mikä on hypertrofinen kardiomyopatia kissassa ja miten sitä hoidetaan

Kissojen sydänpatologia on luokiteltu vanhemmiksi sairaiksi. Yleisimmät kardiomyopatiat ovat sydänlihaksen vaurioita, jolle on ominaista sydämen lihaksen koon kasvu. Useista tyypistä yleisesti diagnosoidaan hypertrofinen kardiomyopatia (HCMP), eristetty sydänlihaksen vajaatoiminta, jossa kammion seinämien hypertrofia (paksuuntuminen). Sydänkammioiden patologinen lisääntyminen (laajentuminen) on myös laajalle levinnyt kardiomyopatia (DCM), jonka tauti on se, että se ei kykene ilmoittamaan itsensä kauan, yhtäkkiä laskeutuu lemmikkeihin, joilla on kaikki oireet. Siksi omistajan on oltava erityisen varovainen siitä, ettei hänen lemmikin kehittyvän sairauden ensimmäiset edellytykset jää.

Taudin tyypit

Hypertrofinen kardiomyopatia kissoilla luokitellaan ensisijaiseksi tai idiopaattiseksi. Tämä tarkoittaa sitä, että se on itsenäinen sairaus, joka ei ole komplikaatio tai oire toisesta sairaudesta. Uskotaan olevan geneettinen luonne, ja siksi sitä voidaan diagnosoida nuorilla yksilöillä.

Lisäksi harvinaisissa tapauksissa hcmp voi olla myös toissijainen. Tässä tapauksessa se ilmenee jo olemassa olevan sairauden (diabetes, munuaisten toimintahäiriö, kilpirauhasen sairaus) seurauksena.

Patologian kehittämismekanismi

Sydämen seinien hypertrofia heikentää merkittävästi sydämen toimintaa, mikä johtaa veren pysähtymiseen atriaan. Heikko verenkierto aiheuttaa verenkierron hypoksiaa (verenkierron aiheuttama hapen vuotaminen). Ääreisverisuonten kouristus lisää tromboosin riskiä. Jos tautia ei hoideta, se voi johtaa sydämen vajaatoiminnan, vaarallisten rytmihäiriöiden kehittymiseen ja jopa aiheuttaa eläimen kuoleman.

Sijainnista riippuen on oikean tai vasemman kammion HCM. Kissat, vasemman kammion ja interventriculaalisen septumin leesio ovat yleisempiä.

Patologinen prosessi hidastaa lihaskudoksen kasvua, joka muodostaa sydänsisältöjärjestelmän. Keho kompensoi tätä puutetta sidekudoksella paksunnettaessa sydänlihaksen seinämiä. Sydämessä näkyvät erikoiset arvet, pienentäen sydänkammioiden kokoa. Samasta syystä myös kehon elastisuus vähenee.

Syyt perusmuodon kehittymiselle

Amerikkalaiset tutkijat ovat havainneet, että taudin ensisijainen luonne johtuu perinnöllisestä tekijästä. He päättelivät myös, että kissat ja Maine-coon- ja regdoll-rodut ovat kaikkein alttiimpia patologisille mutaatioille. Myöhemmin riskiryhmässä primaarisen hypertrofisen sydänlihaksen esiintymiselle lisättiin seuraavat rodut: Persian, Sphynx ja Abyssinian.

Tällä hetkellä todetaan, että geneettisten mutaatioiden esiintyminen lisää taudin todennäköisyyttä todetusti, vaikka sairaiden kissojen määrä, joilla on viallisia geenejä, oli vain 40% tutkimuksesta osallistuneesta kokonaismäärästä. Siksi on mahdollista, että on olemassa myös muita perinnöllisiä häiriöitä, jotka lisäävät taudin puhkeamisen todennäköisyyttä.

HCMP: n geneettinen luonne vahvistaa tautitapaukset ja vanhemmat ja heidän lapsensa. Se perustuu myosiiniproteiinin tuottamiseen, joka on vastuussa sydänlihaksen supistumisesta, geneettisten mutaatioiden perinnöistä.

Taudin toissijainen (hankittu) luonne aiheuttaa saman geenin mutaatioita, joita esiintyy erilaisten epäsuotuisien ympäristötekijöiden vaikutuksen ja väärän hoidon seurauksena.

Toissijaisen sairauden syyt

Tällaisten rotujen kissat ovat taudin toissijaisia ​​muotoja: British Shorthair, Siamese, Russian Blue ja Siperian. Toissijainen kardiomyopatia voi kehittyä niissä monimutkaisena koko sairausviivasta.

1. Sydän- ja keuhkosairaudet:

• synnynnäiset sydänlihastulehdukset (naudan sydän);
• sydänlihaksen tartuntataudit;
• valtimonopeus;
• eri tyyppinen keuhkokuume.

2. Metaboliset häiriöt:

• amyloidoosi (proteiinin aineenvaihdunnan häiriö, jolle on tunnusomaista amyloidiproteiinin patologinen kerrostuminen kudoksissa);
• hemokromatoosi tai pigmentoitunut kirroosi (maksan sairaus, joka johtaa heikentyneeseen rauta-aineenvaihduntaan kehossa).

3. Endokrinologiset sairaudet:

• akromegalia (kasvuhormonin patologinen tuotanto);
• kilpirauhasen liikatoiminta (kilpirauhasen liiallinen aktiivisuus).

4. Maligni kasvaimet: lymfooma (imunestejärjestelmän onkologinen sairaus).

Lisäksi provosoivat tekijät voivat olla eläimen väärät olosuhteet:

• Pitkittyneen stressin seuraukset.
• Elintarvikkeiden ravinnossa ei ole olennaisia ​​mikro-ainesosia. Tämä pätee erityisesti aminohappo-tauriin. Riittävä määrä hyödyllisiä vaikutuksia sydänlihakseen, vähentää sydämen kuormitusta, suojaa sydänkudosta vaurioilta.
• Krooninen myrkytys, jonka lähde voi olla pitkäkestoinen lääkehoito, kotitalouskemikaalien vaikutukset, helminti-infektio.

Sairauden oireet

Hypertrofiselle kardiomyopatialle on tyypillistä pitkä oireiden puuttuminen. Tällainen kurssi johtuu sydämen hyvästä kompensoivasta kyvystä nuorella iällä. Mutta vähitellen sydän lakkaa selviytymään kuormituksesta ja lyhyessä ajassa kehittyy vakavia oireita. Jos aika ei alkanut hoitaa, eläin ei elä pitkään aikaan.

Siksi on erittäin tärkeää, että omistaja ryhtyy toimiin heti kun hän näkee ensimmäiset varoitusmerkit:

• letargia, kiinnostuksen menettäminen ulkoilupeleissä, hypodynamia. Ruumiinlämpötilaa voidaan alentaa;
• vaiva hengitys, hengenahdistus;
• tukehtuminen, pyörtyminen, hypoksiaan liittyvät merkit alkavat taudin vakavuudeksi;
• limakalvojen harvennus. Ajan myötä he saavat sinertävän sävyn;
• reflex yskä hengästyneiden iskujen aikana;
• tyypillinen ajosuunnan puute: eläimellä seisoo jalkansa toisistaan ​​ja kaulan pidennys;
• keuhkoödeema, nesteen kerääntyminen keuhkopussin ontelossa;
• takajalkainen halvaus voi esiintyä vakavissa vaiheissa vakavan tromboembolian oireena;
• eläimen äkillinen kuolema voi olla ainoa taudin oire siinä tapauksessa, että se eteni piilevässä muodossa ilman selvästi ilmaistuja oireita.

Taudin diagnosointi

Eläinlääkäri tekee alustavan diagnoosin sydämen äänien kuuntelemisen aikana. Perusta ovat systoliset murmurit, sydämen rytmihäiriöt (rytmihäiriöt) ja galoprytmi (kolmen osan rytmi, joka osoittaa sydänlihaksen vajaatoimintaa). Selektiivinen diagnostiikka sisältää sydänlihaksen instrumentaalisen tutkimuksen:

1. Rinnan röntgen. Sen avulla voit nähdä patologisesti laajennetut sydämen kammiot ja keuhkopussin effuusiota keuhkoverenkierron yhteydessä.
2. Sähkökardiografiaa tarvitaan rytmihäiriöiden ja takykardioiden esiintymisen havaitsemiseen. Tässä vaiheessa HCM voidaan diagnosoida.
3. Sydän ultraäänitutkimus on kaikkein informatiivinen menetelmä. Tarvitaan tunnistamaan kuinka paksu sydänlihaksen seinä on. Verenkierron määrä ja verihyytymien esiintyminen verisuonissa on mahdollista määrittää.

Erityisen huolellisesti on tutkittava kissoja, joilla on suuri taudin riski. Se määritetään käyttämällä erityisiä geneettisiä testejä, jotka auttavat näkemään yksilön yksilön haltiutta.

Taudinkäsittely

Taudin täydellinen paraneminen voi tapahtua vain leikkauksen seurauksena. Konservatiivinen hoito on suunniteltu vahvistamaan sydänlihaksia ja minimoimaan sen kuormituksen. Tämä pidentää eläimen elämää ja parantaa elämänlaatua. Huumehoitoa on erittäin tärkeä, vaikka on yhtä tärkeää noudattaa varovaisuutta sairaan eläimen hoidossa ja hoidossa.

Lääkehoito

Kissat, joilla on tämä sairaus, jotka saavat riittävän hoidon, elävät yleensä melko pitkään.

Tyypillisesti hoito-ohjelma perustuu lääkkeisiin, jotka vähentävät sydämen kuormitusta:

1. Beetasalpaajat (Atenolol, Propranolol) vähentävät supistumisten määrää yksikköä kohden, mikä vähentää elimen tarvetta happea. Estää rytmihäiriöitä.
2. Kalsiumkanavasalpaajat (Diltiazem) vähentävät sykettä, auttavat hypertrofoitua sydänlihaksen seinää rentoutumaan ja osittain toipumaan.
3. ACF-estäjiä (Enalapril) käytetään sydämen vajaatoiminnan hoitoon ja korkean verenpaineen alentamiseen.
4. Diureetteja (furosemidia) käytetään pysäyttämisen estämiseen kehossa, koska keuhkoödeeman tai keuhkopussitulehdusten suuri todennäköisyys on suuri.

Jos diureetit eivät ole riittävän tehokkaita, ylimääräinen neste kehosta poistetaan kirurgisesti, rintakehän punkturoimalla alueella, jossa keuhkopussitulehdus kertyy.

Sisältöominaisuudet

Erityistä huomiota sairastuneiden eläinten hoidossa tulisi kiinnittää huomiota seuraaviin seikkoihin: stressitilanteiden, fyysisen rasituksen ja terapeuttisen ruokavalion rajoittaminen.

Terapeuttinen ruokavalio

Vartalon pysähtyneisyyden estämiseksi eläimelle tarjotaan suolaista ruokavaliota. Se auttaa ylläpitämään normaalia verenpainetta.

Ruokavaliossa on välttämättä oltava lääketieteellinen rehu aminohapon tauriinilla, joka voidaan antaa suun kautta. Tämä vähentää huomattavasti eläimen sydämen taakkaa ja estää sydämen vajaatoiminnan ja muiden epämiellyttävien oireiden kehittymisen.

Ehkäisevät toimenpiteet

Taudin primaarimuodon estäminen on vaikeaa. Yksilöitä, joilla on tällaisten perinnöllisten sairauksien riski, suositellaan, ettei heitä saa kasvattaa, jotta jälkeläiset voivat esiintyä tämän patologian kanssa.

On suositeltavaa, että Maine Coon- ja Regdoll-rotujen kissojen omistajat tekevät erityiskoe lemmikilleen geneettisen aseman määrittämiseksi. GPKM: n toissijaisen muodon estäminen olisi suoritettava koko eläimen elinaikana. Se sisältää seuraavat perusvaiheet:

• säännölliset tarkastukset eläinlääketieteellisessä klinikassa;
• sellaisen tasapainoisen ruokavalion valmistaminen, jolla on riittävästi hivenainepitoisuuksia, jotka vahvistavat sydämen lihaksia (kaliumia, magnesiumia) ja aminohappo-tauriinia;
• harjoittelemaan sydänlihasta motivoimalla motorista toimintaa;
• stressitilanteiden ennaltaehkäisy.

Omistaja voi itse arvioida lemmikkinsä kunnon. Tätä varten hänen on itsenäisesti määritettävä, kuinka monta lyöntiä minuutilta hänen sydämensä tekee. Heikentynyt pulssi reisiluun valtimossa (alle sadan lyöntiä minuutissa) saattaa ilmaista eläimen sydämen vajaatoiminnan tai tromboembolisuuden (suurien verisuonien tukkeutuminen).

Kissojen hypertrofinen kardiomyopatia on melko yleinen sairaus. Tehokkaimmat toimenpiteet sen viivyttämiseksi tai sen ehkäisemiseksi ovat jatkuvasti ennaltaehkäiseviä ja varhaista diagnoosia. Siksi ei pitäisi koskaan laiminlyödä näitä toimenpiteitä. Tässä tilanteessa on tärkeää, ettei menetä aikaa.

Kissojen hypertrofinen kardiomyopatia

Kuva Clinician's Brief -lehdestä

Artikkeli eläinlääketieteellisen sisäisen lääketieteen oppikirjasta, neljäs painos, 2009

Kääntäminen englanniksi Vasiliev AV

syyoppi

Primaarisen tai idiopaattisen hypertrofisen kardiomyopatian (HCM) syy kissoilla on tuntematon, mutta perinnöllinen patologia on todennäköisesti monissa tapauksissa. Tauti on ilmeisesti levinnyt laajasti useille roduille, kuten Meinkun, Persian, Regdoll, American Shorthair. On myös raportoitu hypertrofisesta kardioksista pennuissa ja muissa lähisukulaisten läheisissä sukulaisissa. Joissakin roduissa todettiin autosomaalinen hallitseva perintö. On tunnettua, että persoonallisella hcmp: llä ihmisillä on monia erilaisia ​​geenimutaatioita. Vaikka joitain ihmisten geenien usein esiintyviä mutaatioita ei vielä näytä löytyvän hcmp-kissoilla, toiset löytyvät tulevaisuudessa. Jotkut tutkijat (Meurs 2005) löysivät myös mutaation myosiini-sitovan proteiinin C tässä rotu. Toinen mutaatio löydettiin regdolls; Näiden mutaatioiden testaus on tällä hetkellä saatavilla (www.vetmed.wsu.edu/deptsVCGL/felineTests.aspx).

Geenimutaatioiden, jotka koodaavat proteiineja, jotka ovat vastuussa sydänlihaksen supistumisesta ja säätelyproteiineista, mahdolliset sairauden syyt sisältävät sydänlihaksen lisääntyneen herkkyyden katekoliamiinien liialliseen tuotantoon; patologinen hypertrofinen vaste sydänlihasiskemiaan, fibroosiin tai trofisiin tekijöihin; kollageenin primaarinen patologia; kalsiumia ja prosesseja koskevat sydänlihasten häiriöt. Ihmisen veren hypertrofia mineralisoitumisliikkeillä esiintyy kissoilla, joilla on hypertrofinen kissan lihasten dystrofia, joka liittyy Dessensen lihassärkyvaurioon ihmisillä Duchenne-lihasten dystrofian kaltaiseen X-kromosomiin, mutta kongestiivinen sydämen vajaatoiminta on harvinaista näissä kissoissa. Jotkut hcmp-kissat ovat suuria kasvuhormoni-pitoisuuksia seerumissa. On epäselvää, esiintyykö viruksen sydänlihastulehdus kissan kardiomyopatian patogeneesissä. Yhdessä tutkimuksessa hcmp: n kissoilta saadut sydänlihaksenäytteet arvioitiin polymeraasiketjureaktiolla (PCR) ja osoittivat panleukopeniavirus-DNA: n läsnäolon noin kolmasosassa sydänlihastulehduksista ja eivät osoittaneet läsnäoloaan terveillä kontrollikissa (Meurs, 2000).

patofysiologia

Vasemman kammion seinämän ja / tai interferogramisen septumin paksuuntuminen on tyypillistä, mutta hypertrofian laajuus ja jakautuminen kissoilla HCM: n kanssa on vaihteleva. Monilla kissoilla on symmetrinen hypertrofia, mutta jotkut ovat epäsymmetristä paksunnosta interventricular septum ja harvat ovat hypertrofia rajallinen vapaan seinämän vasemman kammion tai papillary lihaksia. Vasemman kammion lumen tavallisesti näyttää pieneltä. Fibroosin fokusoidut tai diffuusialueet löytyvät endokardiumista, johtojärjestelmästä tai sydänlihasta; Myös pienien sepelvaltimoiden kaventuminen voi olla läsnä. Voi olla sydäninfarktin vyöhykkeitä ja sydänlihaksen virheellistä järjestelyä.

Sydänlihaksen hypertrofia ja siihen liittyvät muutokset lisää kammion seinämän jäykkyyttä. Lisäksi varhainen aktiivinen myokardiaalinen rentoutuminen voi olla hidasta ja epätäydellistä, erityisesti sydänlihaksen iskeemian läsnäollessa. Tämä edelleen vähentää kammion herkkyyttä ja edistää diastolinen toimintahäiriö. Kameran jäykkyys rikkoo vasemman kammion täyttämistä ja nostaa diastolinen paine. Vasemman kammion tilavuus pysyy normaalina tai pienenee. Vähentynyt kammion tilavuus heikentää aivohalvauksen tilavuutta, mikä voi edistää neurohormonaalista aktivaatiota. Sydämen supistumisnopeus vaikuttaa edelleen vasemman kammion täyttämiseen, mikä vaikuttaa sydänlihaksen iskeemiseen, keuhkojen laskimoon ja turvotukseen, mikä lyhentää diastolisen täytön kestoa. Syyllisyys tai systolinen toiminta on tavallisesti normaalia sairailla kissoilla. Joissakin kissoissa systolinen kammiovika ja ventrikulaarinen dilataatio kuitenkin vähitellen kehittyvät.

Vasemman kammion täyttöpaineen asteittainen lisääntyminen johtaa paineen lisääntymiseen vasemman atrium- ja keuhkovilpussa. Tulos voi olla asteittainen lisääntyminen vasemman eteisen ja keuhkojen ruuhkautumisen ja turvotuksen lisääntyessä. Vasemman eteisen laajentumisaste vaihtelee lievästä vaikeaan. Veren hyytymiä esiintyy joskus vasemman kammion lumessa tai kammion seinään kiinnitettynä, vaikkakin useammin ne sijaitsevat vasemmassa atriumissa. Arteriaalinen tromboembolia on suuri komplikaatio hCMP: n ja muiden kardiomyopatiatyyppien kanssa kissoilla. Jotkut sairaat kissat kehittävät mitraalisen vajaatoiminnan. Vasemman kammion geometrian, papillaaristen lihasten rakenteen tai mitraalisen venttiilin systolisen liikkeen muutokset (SAM: n systolinen liike) voivat häiritä venttiilin normaalia sulkemista. Venttiilin vajaatoiminta lisää vasemman asteen ja sen paineen suurenemista.

Joillain kissoilla on vasemman kammion erittelevän systolinen dynaaminen tukkeuma. Tätä ilmiötä kutsutaan myös hypertrofiseksi obstruktiiviseksi kardiomyopatiaksi tai funktionaaliseksi subaorttisorvaimeksi. Interventrikulaarisen septumin emäksen liiallinen epäsymmetrinen hypertrofia voi olla näkyvissä ekokardiogrammissa ja ruumiinavauksessa. Ekspressiorakenteen systolinen tukos lisää vasemman kammion paineita, haittaa kammion seinää, lisää hapen tarvetta sydänlihassa ja edistää sydänlihasiskemiaa.

Mitraalinen regurgitaatio lisää entisen mitraaliventtiilin taipumusta siirtyä kammion kammioon kammion systolian (SAM) aikana. Vasemman kammion ulosvirtausputken lisääntynyt turbulenssi aiheuttaa usein systolisia murmureita, joiden intensiteetti vaihtelee näissä kissoissa.

Monet tekijät vaikuttavat todennäköisesti myokardiaalisen iskeemian kehittymiseen kissoilla hcmp: llä. Näihin kuuluvat mm. Intramuraalisten sepelvaltimoiden kaventuminen, vasemman kammion lisääntynyt täyttöpaine, sepelvaltimoiden pienentynyt perfuusiopaine ja sydämen kapillaarien riittämätön tiheys riippuen hypertrofian asteesta. Takykardia edistää iskeemiaa, mikä lisää myokardiaalisen hapenkulutuksen samalla vähentää diastolisen sepelvaltimoiden perfuusion aikaa. Iskeeminen pahentaa kammioiden varhaista aktiivista rentoutumista, mikä kasvattaa myöhemmin kammioiden täyttöpaineita ja jonkin ajan kuluttua johtaa sydänlihaksen fibroosiin. Iskeeminen voi aiheuttaa rytmihäiriöitä ja mahdollisesti rintakipua.

Eteisvärinä ja muut takyarytmiat rikkoo edelleen diastolista täyttämistä ja lisäävät laskimonsuojaa; tavanomaisten eteis-supistusten menetykset ja eteisvärinän yhteydessä lisääntynyt syke ovat erityisen haitallisia. Kampaakykardia tai muut rytmihäiriöt voivat johtaa synkopeihin tai äkilliseen kuolemaan. Keuhkolaskimon ruuhkia ja turvotusta aiheuttavat lisääntynyt paine vasemman atriumissa. Lisääntynyt keuhkovaltimo- ja kapillaaripaine aiheuttaa keuhko-verisuonten supistumista; lisääntynyt keuhkovaltimonpaine ja toissijaisen oikeanpuolisen kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan oireita voi esiintyä. Ajan myötä jotkut hcmp-kissat kehittävät tulenkestoista kaksivaiheista epäonnistumista massiivisella keuhkopussitulehdulla. Virtaus on tavallisesti modifioitu transudate, vaikka se voi olla (tai tulee) chylous.

Kliiniset ilmiöt

HCM on yleisimpiä keski-ikäisistä urospuolisista kissoista, mutta kliiniset oireet voivat esiintyä milloin tahansa. Kissat, joilla on lievä taudin kulku, voivat olla oireetonta useiden vuosien ajan. Kissat, joilla on taudin oireita, useimmiten esiintyvät hengityselinten oireita, joilla on vaihteleva vakavuus tai akuutti tromboembolian oireet. Hengityselinten oireita ovat tachypia; aktiviteettiin liittyvä hengenahdistus; selkäkipu ja erittäin harvoin yskä (joka voi sekoittua oksenteluun). Taudin puhkeaminen voi ilmetä itsensä voimakkaasti istumattomissa kissoissa, vaikka patologiset muutokset kehittyisivät vähitellen. Joskus letargia ja anoreksia ovat ainoa tautitapahtuma. Jotkut kissat ovat synkopeita tai äkillinen kuolema ilman muita oireita. Stressi, kuten anestesia, leikkaus, nesteen antaminen, systeeminen sairaus (esim. Hypertermia tai anemia) tai kuljetus voi osaltaan vaikuttaa sydämen vajaatoiminnan ilmaantumiseen kompensoiduissa kissoissa. Oireeton sairaus tunnistetaan joissakin kissoissa, kun sydämen kohinaa tai rytmistynyttä rytmiä havaitaan rutiininäytöksen aikana.

Usein havaitaan systolisia murmureita, jotka johtuvat mitraalisen regurgitaation tai vasemman kammion erittimen vaurioitumisesta. Joillakin kissoilla ei ole kuultavissa kohinaa, vaikka ne, joilla on vaikea kammion hypertrofia. Säveltäjän diastolinen ääni (yleensä S4) voidaan kuulla, varsinkin jos sydämen vajaatoiminta on ilmeinen tai se uhkaa sitä. Sydämen rytmihäiriöt ovat suhteellisen yleisiä. Femoral pulssi on yleensä voimakasta, paitsi distaalisen aorttisen tromboembolian tapauksessa. Sydämen painaus vahvistuu usein. Vakavia hengitysääniä, keuhkojen rallia ja joskus syanoosia, seuraa vaikeaa keuhkoödeemaa. Hengitys keuhkoissa ei ole aina kuultavissa keuhkoissa, joilla on turvotus kissalla. Pleurinen effuusi yleensä heikentää ventraalisia keuhkoääniä. Fyysinen tutkimus voi olla normaalia alaryhmässä.

Diagnoosi

radiografia

Hcmp: n radiografiset piirteet sisältävät vasemman kammion lisääntymisen ja vasemman kammion vaihtelevien astioiden lisääntymisen. Valentinin muodostaman klassisen sydämen muoto dorsoventral- ja ventrodorsal-ulkonemissa ei ole aina läsnä, vaikka tavallisesti vasemman kammion kärjen sijainti säilytetään. Sydän siluetti näyttää tavalliselta useimmilta kissoilta miedolla HCM: llä. Pitkät ja mutkittelevat keuhkosairaudet ovat nähtävissä kissoilla, joilla krooninen paineen lisääntyminen keuhkoissa ja vasemman atriumissa. Vasemmanpuoleinen kongestiivinen sydämen vajaatoiminta aiheuttaa pilkkoutuneita infiltraatteja, joita ilmenee vaihtelevasti interstitiaalisessa tai alveolaarisessa keuhkoödeemassa. Radiologisesti keuhkoödeeman jakautuminen on vaihteleva; yleensä on hajakuormitus tai paikallinen jakautuminen keuhkojen kentissä, toisin kuin koirien kardiogeenisen keuhkoödeeman ominaispohjainen jakautuminen. Pleuriset effusionit ovat yleisiä kissojen kanssa, joilla on kehittynyt tai kaksisuuntainen kongestiivinen sydämen vajaatoiminta.

elektrokardiografia

Useimmat hcmp-kissat (jopa 70%) ovat EKG-poikkeavuuksia. Niihin kuuluvat vasemman kammion ja vasemman kammion, kammion ja / tai (harvemmin) supraventrikulaaristen takyarytmioiden lisääntymiseen tyypilliset poikkeavuudet sekä Hänen nipun vasemman jalan salpauksen merkit. Joskus atrioventrikulaarinen johtuminen, täydellinen atrioventricular block tai sinus bradycardia on viivästynyt.

ekokardiografia

Echokardiografia on paras tapa hcmp: n diagnosointiin ja erilaistumiseen muista sairauksista. Hypertrofian pituus ja sen jakautuminen vasemman kammion vapaan seinämän, interferogramisen septumin ja papillary lihasten välillä ilmaistaan ​​M-tilassa ja B-tilassa kaikuotutkimuksissa. Dopplerin sonografia voi osoittaa vasemman kammion systolisia ja diastolisia häiriöitä.

Yleisesti havaittua sydänlihaksen paksuuntumista ja hypertrofiaa on usein havaittavissa epäsymmetrisesti vasemman kammion, kammioiden ja papillaarien lihaksissa. Myös hypertrofian polttovyöhykkeitä löytyy. B-tilan käyttö varmistaa oikean skannaussuunnan. Vakionmittaukset M-tilassa olisi suoritettava, mutta paksuuntumisvyöhykkeitä näiden standardipaikkojen ulkopuolella on myös mitattava. Taudin varhaisessa vaiheessa tapahtuva diagnoosi voi olla oletettavasti sellaisissa kissoissa, joilla on heikko tai vain keskipaksun paksuuntuminen. Väärin positiivinen paksuuntuminen (pseudo-hypertrofia) voi ilmetä kuivumisen aikana ja joskus takykardiaa käytettäessä. Diastolissa on myös vääriä paksuuden mittauksia, kun ultraäänipalkki ei leikkaudu pystysuoraan seinämään / osioon ja kun diastolin lopussa ei ole tehty mittauksia, joita voi esiintyä ilman samanaikaista EKG: ää tai B-moodin käyttäminen ei riitä kvalitatiiviseen mittaukseen. Vasemman kammion tai interventriculaarisen septumin (oikein mitattu) yli 12,5 mm: n vapaan seinämän paksuus katsotaan patologiseksi. Kissoilla, joilla on vaikea hcmp, on diastolissa vähintään 8 mm: n diastolissa oleva avaruuskappale tai vapaan kammion seinämä, vaikka hystrofian aste ei välttämättä korreloi kliinisten oireiden vakavuuden kanssa. Doppler arviointimenetelmät diastolinen toiminta kuten samatilavuuksisen relaksaatioaika, hiippaläpän sisäänvirtaus ja veren virtauksen keuhkojen suonet, sekä tekniikka kudoksen doppler kuvaa käytetään yhä useammin määrittää taudin ominaisuudet.

Papillaryliinien hyperteroosi voidaan ilmaista ja vasemman kammion irtoaminen systolissa havaitaan joissakin kissoissa. Papillaryliinien ja alendokardiaalisten vyöhykkeiden lisääntynyt echogenisyys (kirkkaus) on yleensä krooninen myokardiaalinen iskeeminen merkki, joka johtaa fibroosiin. Vasemman kammion lyhentämisen osuus on tavallisesti normaalia tai lisääntynyt. Joissakin kissoissa on kuitenkin lievää tai kohtalaista liikaa vasemman kammion ja supistuneen supistumisen (supistuvuusfraktio 23-29%, normaali supistuvuusfraktio 35-65%). Joskus todetaan oikean kammion ja keuhkopussin tai perikardiaalisen effuusion lisääntyminen.

Vasemmalla kammion eritteellä dynaamisen tukkeutumisen omaavilla kissoilla on usein myös mitraaliventtiili SAM tai aorttiventtiilivälilevyn varhaisin sulkeminen, joka havaittiin M-tilan tutkimuksessa. Dopplerin sonografia voi osoittautua mitraalisen regurgitaation ja turbulenssin vasemman kammion ulosvirtauskanavassa, vaikka ultrasuuntaisen säteen sijainti verisuonissa ja maksimikierrosnopeus kammiosta on usein vaikeaa ja systolisen gradientin aliarviointi on helppoa.

Vasemman eteisen laajentuminen voi olla lievästä vaikeaan. Spontaani kontrasti (kierto, savun kaiku) näkyy suurentuneessa vasemman atriumissa joissakin kissoissa. Oletetaan, että tämä johtuu veren staasiasta solujen yhdistämisellä ja se on tromboembolian edeltäjä. Tromboosi on joskus nähtävissä vasemman atrium, tavallisesti sen korvalla.

Muut syyt myokardiaaliseen hypertrofiaan olisi suljettava ennen idiopaattisen hcmp: n diagnosointia. Sydänlihaksen paksuuntuminen voi myös tapahtua infiltrattuvan sairauden vuoksi. Tällaisissa tapauksissa voi esiintyä vaihteluita sydänlihaksen echogeenisyydestä tai seinien epäsäännöllisyydestä.

Liiallinen sidekudos näkyy kirkkaina, lineaarisina kaikuina vasemman kammion ontelossa.

Kliinikopatologiset piirteet

Kissoilla, joilla on keskivaikea tai vaikea HCMP, esiintyy suuria määriä kiertäviä natriureettisia peptidejä ja sydämen troponiineja. Kissojen, joilla oli kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, kasvainekroositekijän plasmapitoisuudet (TNF) lisääntyivät vaihtelevasti.

Kuva 1
Kissan CKMP: n radiografiset löydökset, lateraaliset (A) ja dorsoventral (B) -näkymät, jotka osoittivat vasemman atriumin kasvua ja miehen kotihoidon lyhytaikaisen kissan lievää kammioarvon nousua. HCM: n ja merkityn keuhkoödeeman sivusuuntainen heikkous

Kuva 2
Sähkökardiogrammi kissa, jossa hcmp osoittaa harvinaisia ​​kammion ekstrasstoleja ja sydämen sähköakselin poikkeama vasemmalle. Lyijy 1,2,3, nopeus 2,5 mm / s. 1 cm = 1 mV

Kuva 3
Hokkikartoitustulokset hcmp-kissojen tapauksessa. Kuva M-tilassa (A) seitsemän vuoden ikäisen urospuolisen kotikorkkaisen kissa vasemman kammion tasolla. Vasemman kammion vapaan seinämän ja diastolisen kammionmuodostuksen seinämän paksuus on noin 8 mm. Kuva B-tilassa (B) oikealla ulostyöntöasemalla vasemman kammion lyhytakselia pitkin diastolissa (B) ja systolissa © miespuolisessa Meinkunissa hypertrofisella obstruktiivisella kardiopatialla. (B) kiinnitä huomiota hypertrofisiin ja kirkkaisiin papillary lihaksia. © huomaa lähes kammottavan vasemman kammion kammion systolissa. IVS, interventricular septum; LV, vasemman kammion; LVW, vasemman kammion vapaa seinämä; RV, oikea kammio

Kuva 4
A, E-tila M-tilassa keskelle systolia kissan kuvassa 3 (B ja C). Anteriorisen mitraaliventtiilin kaihosignaali näkyy vasemman kammion ulosvirtausputken (nuoli) lumenissa, johtuen etuosan mitraalisen venttiilin patologisesta systolisesta liikkeestä suuntautuvassa kammiossa (SAM). B, M-Mode Echocardiogram mitraaliventtiilin tasolla, joka myös osoittaa SAM (nuolet).

Ao, aorta; LA, vasemman atrium; LV, vasemman kammion.

Kuva 5
Color Doppler -kuva systolian aikana miehen kotimaassa pitkäkarvaisella kissalla, jolla on hypertrofinen obstruktiivinen kardiopatia. Kiinnittäkää huomiota myrkylliseen virtaukseen paksunnetun kammiovälin ulkoneman yläpuolelle vasemman kammion erittimen alueeseen ja mitraaliventtiilin lievään mitraalisen riittämättömyyteen, joka usein liittyy SAM: hen. Oikea ulompi asento vasemman kammion pitkän akselin suuntaan. Ao, aorta; LA, vasemman atrium; LV, vasemman kammion.

Kuva 6
Ekokardiogrammi, joka on saatu oikeasta ylälampusta vasemman kammion lyhytakselia pitkin aortan ja vasemman atrium-alueen tasolla vanhalla urospuolisella lyhytkarvaisella kissalla, jolla on rajoittava kardiomyopatia. Huomaa huomattava lisääntyminen vasemman atriumissa ja verihyytymä (nuolet) eteisliitteen sisällä. A, aorta; LA, vasemman atrium; RVOT, oikean kammion hyytymistekijä

hoito

Subklininen HCM

Ei ole yksimielisyyttä siitä, pitäisikö oireettomia kissoja hoitaa (ja miten). On epäselvää, voidaanko taudin eteneminen hidastaa tai lisätä elinajanodotetta käytettäessä lääkitystä ennen taudin kliinisen ilmentymisen alkamista. Eräiden raporttien mukaan jotkut kissat näyttävät lisääntyneen aktiivisuuden ja paremman terveytensä beetasalpaajien tai diltiazem-hoidon jälkeen keuhkoputkien poikkeavuuksien tai rytmihäiriöiden havaitsemisessa. Kun kohtalaista tai voimakasta lisääntymistä vasemman atriumin kohdalla havaitaan erityisesti spontaanin kaihtokontrastin vuoksi, on varovaista määrätä antitromboottinen hoito.

Uudelleen tarkastelu kerran tai kahdesti vuodessa on tavallisesti toivottavaa. Myokardiaalisen hypertrofian toissijaiset syyt, kuten systeeminen valtimonopeus ja kilpirauhasen liikatoiminta, tulisi jättää pois (tai niitä olisi käsiteltävä, jos ne tunnistetaan).

Kliinisesti ilmeinen HCM

Hoidon tavoitteena on kasvattaa kammion täyttöä, vähentää ruuhkia, kontrolloi rytmihäiriöitä ja estää tromboembolisuutta. Furosemidia käytetään vain annoksissa, joita tarvitaan pysähtyneiden oireiden hallintaan. Kohtuullinen tai voimakas keuhkopussun kerääntyminen eliminoituu thoracocentesialla, kun taas kissaa pidetään varovasti sternalissa. Kissat, joilla on vakavia kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan oireita, saavat yleensä happea, furosemidia parenteraalisesti ja joskus muita huumeita ödeeman hallitsemiseksi (kuvattu yksityiskohtaisemmin myöhemmin). Heti kun alkuperäinen hoito on vastaanotettu, kissa on toimitettava rauha. Hengitysnopeus on aluksi vahvistettu ja arvioitu sitten 30 minuutin välein tai useammin, mutta ei aiheuta lisäkysymystä kissalle. Laskimonsisäisen katetrin asentaminen, veri, röntgenhoito ja muut testit ja hoitomenetelmät on siirrettävä vakaammalle kissalle.

Kampavirran täyttymistä parannetaan hidastaen sydämen supistumisnopeutta ja lisäämällä sydämen rentoutumista. Stressin ja aktiivisuuden tasot tulisi minimoida mahdollisimman paljon. Vaikka kalsium-salpaaja diltiatseemi tai beetasalpaajat pitkään aikaan ovat perushoitoja pitkäaikaiseen suunhoitoon, ACE: n estäjät voivat olla erittäin hyödyllisiä kissat, joilla on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta. Optimaaliset suositukset edellyttävät lisätutkimusta. Päätös yhden tai toisen lääkkeen käyttämisestä riippuu yksittäisen kissan ekokardiografisista tai muista löydöksistä tai hoitovasteesta. Diltiazemia käytetään usein voimakkaan symmetrisen vasemman kammion hypertrofian läsnä ollessa. Beta-salpaajat ovat parhaillaan edullisia kissoille, joilla on vasemman kammion ulosvirtausputken tukkeutuminen, takyarytmiat, synkopeat, epäilty sydäninfarkti tai samanaikainen kilpirauhasen liikatoiminta. ACE: n estäjät voivat vähentää neurohormonaalista aktivaatiota ja patologista sydänlihaksen uudelleenmuotoilua. Niitä käytetään joskus monoterapiana tai yhdessä diltiazemien tai beetasalpaajien kanssa. Pitkäaikainen hoito sisältää yleensä lääkkeitä, joilla vähennetään valtimotromboembolian todennäköisyyttä. Rajoittaminen natriumia ruokavaliossa on suositeltava edellyttäen, että tällainen ruokavalio on hyvin syönyt, mutta on tärkeämpää estää anoreksia.

Tiettyjä huumeita, ei yleensä ole toivottavaa käyttää hcmp: llä kissoilla. Näihin kuuluvat digoksiini ja muut positiiviset inotrooppiset lääkeaineet, koska ne lisäävät sydänlihaksen hapenkulutusta ja voivat lisätä vasemman kammion erittimen traktorin dynaamista tukkeutumista. Kaikki lääkkeet, jotka lisäävät sykettä, ovat myös mahdollisesti haitallisia, koska takykardia pienentää vasemman kammion täyttöaikaa ja altistaa sydänlihasiskemian. Valtimotien vasodilataattorit voivat aiheuttaa hypotensiota ja reflexia takykardiaa, ja kissoilla HCM: llä on pieni varaus esijännityksestä. Hypotensio voi myös lisätä vasemman kammion erittimen traktorin dynaamista tukkeutumista. Vaikka ACE: n estäjät alentavat verenpainetta, niiden verisuonten vajaatoiminta on yleensä lieviä.

Kissat, joilla on vaikea keuhkoödeema, saavat yleensä ensin furosemidiä lihaksensisäisesti 2 mg / kg: n annoksella 1-4 tunnin välein ennen laskimonsisäisen katetrin asennusta ilman liiallista rasitusta kissalle. Hengitysliikkeiden taajuutta ja hengenahdistuksen vakavuutta käytetään diureettihoidon korjaamiseen. Paremmalla hengityksellä furosemidihoitoa voidaan jatkaa pienemmällä annoksella (1 mg / kg 8-12 tunnin välein). Heti kun keuhkoödeema muuttuu, furosemidi annetaan oraalisesti ja annos vähitellen titrataan alimpaan tehokkuustasoon. Alkuannos, joka on 6,25 mg / kpl 8-12 tunnin välein, voidaan vähitellen vähentää useita päiviä tai viikkoja riippuen kissan hoidosta hoitoon. Jotkut kissat tarvitsevat annostusta useita kertoja viikossa (tai vähemmän), kun taas toiset tarvitsevat furosemidiä useita kertoja päivässä. Liiallisen diureesin komplikaatioihin kuuluvat atsotemia, ruokahaluttomuus, elektrolyyttihäiriöt ja vasemman kammion heikko täyttyminen. Jos kissa ei pysty rehydratoimaan itseään nestemäisellä suun kautta, nesteen nestemäinen annostelu voi olla välttämätöntä (esim. 15-20 ml / kg / vrk 0,45% isotoninen liuos, 5% vesipitoinen glukoosiliuos tai muut liuokset, joiden natriumpitoisuus on pieni).

Hoito akuutille kongestiiviselle sydämen vajaatoimelle

Nitroglyseriinivoidea voidaan käyttää 4-6 tunnin välein, vaikka sen tehokkuutta tässä tilanteessa ei ole. Aminofylliinin (5 mg / kg 12 tunnin välein lihaksensisäisesti tai laskimoon annettuna) keuhkoputkia laajentava ja lievä diureetti voi olla hyödyllistä kissoilla, joilla on vaikea keuhkoödeema, mikäli se ei lisää sydämen lyöntitiheyttä.

Butorfanolia voidaan käyttää vähentämään ahdistusta. Acepromatsiinia voidaan käyttää vaihtoehtona ja se voi edistää veren perifeeristä uudelleenjakautumista sen beetasalpaavan vaikutuksen vuoksi. Hypotermia voi parantaa perifeeristä vasodilataatiota. Morfiinia ei saa käyttää kissoilla. Kriittisissä tapauksissa voidaan harkita hengityselinten imutilavuutta ja mekaanista ilmanvaihtoa positiivisella paineella uloshengityksen lopussa.

ACE-estäjät. ACE: n estäjillä on edullisia vaikutuksia etenkin kissoissa, joilla on tulenkestoinen sydämen vajaatoiminta. Reniini-angiotensiinijärjestelmän esto voi vähentää angiotensiiniä ventrikulaarisen hypertrofian vuoksi. Reniini-angiotensiinijärjestelmän esto voi pienentää vasemman atrium- ja avaruuserän septumin paksuutta, ainakin joissakin kissoissa. Enalapriilia ja benatsepriilia käytetään yleisimmin kissoilla, vaikka muutkin estäjät ovat myös saatavilla.

Kalsiumkanavan salpaajat. Kalsiumkanavasalpaajien uskotaan olevan edullisia vaikutuksia kissoilla, joilla on hcmp, koska sydämen sykkeen ja supistumiskerroksen kohtalainen lasku (mikä vähentää myokardiaalisen hapenkulutuksen). Diltiazem edistää sepelvaltimoiden vasodilataatiota ja sillä voi olla positiivinen vaikutus sydänlihaksen rentoutumiseen. Verapamiilia ei suositella sen vaihtelevan biologisen hyötyosuuden ja myrkyllisyyden vaaran vuoksi. Amlodipiinilla on ensisijainen vasodilataattorivaikutus eikä sitä käytetä HCM: ssä, koska se voi aiheuttaa refleksitakykardiaa ja pahentaa sykkeen nousua.

Diltiazem on hyvin siedetty monissa tapauksissa. Diltiazemia pitkittyneet lääkkeet ovat sopivia pitkäaikaiseen käyttöön, mutta seerumin pitoisuudet voivat olla vaihtelevia. Useimmiten käytetään Dilakor (diltiazem) XR-annosta 30 mg / kissa 1-2 kertaa päivässä tai Cardizem CD 10 mg / kg / kerran vuorokaudessa.

Beetasalpaajat. Beetasalpaajat voivat pienentää vasemman kammion ulosvirtauskanavan sykeä ja dynaamista tukkeutumista voimakkaammin kuin diltiatseemi. Niitä käytetään tukahduttamalla takyarytmiat kissoille. Sympaattisen järjestelmän estäminen johtaa myös sydänlihaksen hapen kysynnän vähenemiseen, mikä voi olla tärkeätä iskeemisissä tai sydäninfarktisissa kissoissa. Estämällä katekoliamiinin aiheuttamia kardiomyosyyttien vaurioita beetasalpaajat voivat vähentää sydänlihaksen fibroosia. Beetasalpaajat voivat hidastaa aktiivista sydänlihaksen rentoutumista, vaikka sykkeen pienentämisen edut voivat olla tärkeämpiä.

Atenololia käytetään useimmiten. Propranololia tai muita ei-selektiivisiä beetasalpaajia voidaan myös käyttää, mutta sitä on vältettävä, kunnes keuhkoödeema eliminoituu. Antenniä beeta-reseptoreihin, jotka sijaitsevat hengitysteissä, johtaen bronkokonstriktioon, on komplikaatio, kun ei-selektiivisiä beetasalpaajia käytetään kongestiiviseen sydämen vajaatoimintaan. Propranololi (rasvaliukoinen lääke) aiheuttaa ahtaumaa ja ruokahaluttomuutta joissakin kissoissa.

Joskus beetasalpaajia lisätään diltiatseemiin (tai päinvastoin) kroonista tulenkestävää vajaatoimintaa sairastaville kissoille tai sydämen nopeuden vähentämiseksi eteisvärinän aikana. Huolellinen tarkkailu on kuitenkin välttämätöntä bradykardia tai hypotensiota ehkäisevänä eläimelle, jotka saavat tätä yhdistelmää.

Krooninen tulenkestoinen kongestiivinen sydämen vajaatoiminta

Tulenkestävää keuhkopöhöä tai keuhkopussitulehdusta on vaikea hoitaa. Keskivaikea tai voimakas pleurausvirtaus on poistettava sentesisillä. Erilaiset lääketieteelliset taktiikat voivat auttaa hidastamaan epänormaalin nesteen kerääntymistä, mukaan lukien ACE-estäjien annoksen (tai lisäyksen) maksimointi; lisäämällä furosemidin annosta 4 mg / kg 8 tunnin välein; lisätä beetasalpaajien tai diltiatseemin annosta sykkeen hallinnan lisäämiseksi ja veroshpiron lisäämiseksi (tai ilman) hydroklooritiatsidin kanssa. Veroshpiron voi olla maustetun lietteen muodossa tarkempaan annosteluun. Pimobendania ja digoksiinia voidaan käyttää myös oikeanpuoleisen tulenkestoisen kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan oireiden hoitoon kissoissa ilman vasemman kammion erittymistä ja vasemman kammion progressiivisen laajenemisen ja systolisen sydänlihaksen vajaatoiminnan loppuvaiheessa. Usein seuranta on välttämätöntä, koska on mahdollista kehittää atsotemia ja elektrolyyttihäiriöt.

näkymät

Lukuisat tekijät vaikuttavat kissojen HCM-ennusteeseen, mukaan lukien taudin etenemisen nopeus, tromboembolian ja / tai rytmihäiriön todennäköisyys sekä vaste hoitoon. Vasempaan kammioon ja vasemmanpuoleiseen atriumiin vain heikko tai kohtalainen nousu on usein normaalisti useita vuosia. Kissat, joilla vasen atrium ja voimakas hypertrofia ovat voimakkaasti lisääntyneet, ovat suuremmat riskit kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan, tromboembolian ja äkillisen kuoleman kehittymiselle. Vasemman eteisen ja iän (esimerkiksi vanhempien kissojen) koko negatiivisesti korreloi elinajanodotteen kanssa. Kroonisten sydämen vajaatoiminnan keskimääräinen elinajanodote on todennäköisesti 1-2 vuotta. Tromboembolisuus ja kongestiivinen sydämen vajaatoiminta antavat varovaisen ennusteen (keskimääräinen elinaika 2-6 kuukautena), vaikka jotkut kissat ovat hyviä, jos kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan oireet ovat hallinnassa eikä sydänkohtauksia ole. tärkeitä elimiä. Tromboembolian relapsit ovat yleisiä.

Hcmp: n kissojen käsittelyprotokolla

Akuutin kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan oireet

• happea
• potilaskosketuksen minimointi
• furosemidi (parenteraalinen)
• thoracocentesis (jos pleure effuusi on läsnä)
• sydämen lyöntitiheyden ja rytmihäiriölääkityksen (mikäli ilmoitettu)
• (voit käyttää laskimonsisäistä diltiazemiaa, esmololia tai (+/-) propranololia)
• +/ - nitroglyseriini (iholla)
• +/ - bronkodilaattorit (esim. aminofylliini tai teofylliini)
• +/ - sedaatio
• monitorit: hengitysnopeus, syke ja rytmi, verenpaine, munuaisten toiminta, seerumin elektrolyytit jne.

Sydämen vajaatoiminnan oireet ovat lieviä tai kohtalaisia.

• ACE-estäjät
• beetasalpaajat (esim. atenololi) tai diltiatseemi
• furosemidi
• rytmihäiriöitä ehkäisevä vaikutus (aspiriini, klopidogreeli, hepariini, pienimolekyylipainoinen hepariini tai varfariini)
• kuormitusrajoitukset
• suolaa rajoitetaan ruokavaliossa, mikäli se on maukasta

Hcmp: n kroonisen muodon hoito

• ACE-estäjät
• beetasalpaajat (esim. atenololi) tai diltiatseemi
• furosemidi (pienin vaikuttava annos ja taajuus)
• antitromboottinen profylaksia (aspiriini, klopidogreeli, hepariini, heikkariininen hepariini, varfariini)
• tarvittaessa thoracocentesis
• +/ - Verohspiron ja / tai hydroklooritiatsidi
• +/ - beetasalpaajan ja diltiatseemin samanaikainen käyttö
• +/ - jos on lisätty rytmihäiriölääkkeitä
• hengitysnopeuden seuranta (ja syke, jos mahdollista) kotona
• suolan rajoittaminen ruokavaliossa, mikäli mahdollista
• munuaisten toiminnan valvonta, elektrolyytit jne.
• korjaa muita sairauksia (poissulkea hypertyreoosi ja hypertensio, jos tätä ei ole tehty aiemmin)
• +/ - positiiviset inotrooppiset lääkeaineet (vain systolisen toiminnan heikentymisen estämättä vasemman kammion erittymistä)